Askep CVD

Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Stroke

A.  Pengertian
Stroke/CVD (Cerebro Vaskuler Disease) merupakan gangguan suplai oksigen ke sel-sel syaraf yang dapat disebabkan oleh pecahnya atau lebih pembuluh darah yang memperdarai otak dengan tiba-tiba. (Brunner dan Sudart, 2002)
Stroke merupakan cedera otak yang berkaitan obstruksi aliran darah otak. Stroke dapat menjadi akibat pembentukan trombus ke otak/di suatu arteri serebrum, akibat embolus yang mengalir ke otak dari tempat lain ke tubuh atau akibat perdarahan otak. (Corwin, 2001)
Sroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus di tangani secara tepat dan cepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja. (Muttaqin, 2008)

B.   Etiologi
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis  adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
– Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
– Oklusi mendadak pembuluh darah  karena terjadi thrombosis.
-.Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)
– Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.
c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.
e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.
4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
5. Hipoksia setempat
a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

C.  FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor resiko stroke dapat dikelompokan sebagai berikut :
1. Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM.
2. Penyebab timbulnya thrombosis, polisitemia.
3. Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, heart tidak teratur atau jenis penyakit jantung lainnya.
4. Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan penurunan faktor pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti koagulan )
5. Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan  pembuluh darah arteri sebelumnya : penyakit jantung angina, TIA., suplai darah menurun  pada ektremitas.
Kemudian ada yang menunjukan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam meningkatkan prevalensi  stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut diantaranya, adalah:
1. Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan antara keduanya itu.
2. Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya stroke. Namun dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal tersebut berkaitan  secara langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu berat dapat menimbulkan MCI.
3. Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama terkena serangan stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada wanita.
4. Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun tidak ada bukti secara medis yang menyatakan hal ini.
5. Riwayat keluarga.

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu ;
1.     Hipertensi
dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.
2.     Aneurisma pembuluh darah cerebral
Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.
3.    Kelainan jantung / penyakit jantung
Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.
4.    Diabetes mellitus (DM)
Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.
5.    Usia lanjut
Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak.
6.    Polocitemia
Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun.
7.    Peningkatan kolesterol (lipid total)
Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak.
8.    Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
9.     Perokok
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.
10.  kurang aktivitas fisik
Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.
(Sumber : Brunner and Suddarth)

D.  Klasifikasi
Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi:
Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu :
1.     stroke hemoragik
Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yang disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol.
2.    stroke non hemoragik
Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak.
Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu :
·         TIA’S (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
·         Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu..
·         stroke in Evolution
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.
·         Complete Stroke
Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent.
(Sumber : Mahar Mardjono dan Priguna Sidharta)

Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:
a. TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

E.   Patofisiologi
Aliran darah di setiap otak terhambat karena trombus atau embolus, maka terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otot, kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia imun (karena henti jantung atau hipotensi) hipoxia karena proses kesukaran bernafas suatu sumbatan pada arteri koroner dapat mengakibatkan suatu area infark (kematian jaringan). (Sumber : Hudak dan Gallo). Perdarahan intraksional biasanya disebabkan oleh ruptura arteri cerebri ekstravasasi darah terjadi di daerah otak atau subarachnoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar pendarahan, spasme ini dapat menyebaar ke seluruh hemisfer otak, bekuan darah yang semua lunak akhirnya akan larut dan mengecil, otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Infark regional kortikal, sub kortikal ataupun infark regional di batang otak terjadi karena daerah perdarahan suatu arteri tidak/ kurang mendapat aliran darah. Aliran/ suplai darah tidak disampaikan ke daerah tersebut oleh karena arteri yang bersangkutan tersumbat atau pecah. Sebagai akibat keadaan tersebut bias terjadinya anoksia atau hypoksia. Bila aliran darah ke otak berkurang sampai 24-30 ml/100 gr jaringan akan terjadi ischemia untuk jangka waktu yang lama dan bila otak hanya mendapat suplai darah kurang dari 16 ml/100 gr jaringan otak, maka akan terjadi infark jaringan otak yang permanen.(Sumber : DepKes 1993)

Pathway Stroke

F.  Manifestasi Klinis
·         Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas melintas, gangguan control motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada satu sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh.
Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralisis dan hilang atau menurunnya reflex tendon dalam. Apabila reflek tendon dala ini muncul kembali (biasanya dalam 48 jam), peningkatan tonus disertai dengan spastisitas (peningkatan tonus otot abnormal) pada ekstremitas yang terkena dapat dilihat.
·         Kehilangan komunikasi
Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan sebagai berikut:
a.    Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dan dimengerti disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk mneghasilkan bicara.
b.    Disfasia atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif
c.     Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).
·         Gangguan persepsi
Ketidakmampuan untuk meninterpretasikan sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial dan kehilangan sensori.
·         Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik
Bila kerusakan telah terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lipa dan kurang motivasi, yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin akan diperberat oleh respon alamiah pasien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikologis lain yang umum terjadi yaitu labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam, dan kurang kerja sama.
·         Disfungsi kandung kemih
Setelah stroke mungkin pasien mengalami inkontinensia urinarius sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal/bedpan karena kerusakan control motorik dan postural. Kadang setelah stroke kandung kemih menjadi atonik. Dengan kerusakan sensasi dalam respon terhadap pengisian kandung kemih.
(Sumber : Brunner and Suddarth)

G.   Prosedur Diagnostik
1.     Angiografi cerebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik oklusi atau ruptur.
2.    CT Scan : memperlihatkan adanya oedem
3.    MRI : mewujudkan daerah yang mengalami infark
4.    Penilaian kekuatan otot
5.    EEG : mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak.
(Sumber : Doenges)

H.  Penatalaksanaan Keperawatan
Penderita yang mengalami stroke dengan infark yang luas melibatkan sebagian besar hemisfer dan disertai adanya hemiplagia kontra lateral hemianopsia, selama stadium akut memerlukan penanganan medis dan perawatan yang didasari beberapa prinsip.
Secara praktis penanganan terhadap ischemia serebri adalah
1)     Penanganan suportif imun
a.  Pemeliharaan jalan nafas dan ventilasi yang adekuat.
b.  Pemeliharaan volume dan tekanan darah yang kuat.
c.   Koreksi kelainan gangguan antara lain payah jantung atau aritmia.
2)    Meningkatkan darah cerebral
a.    Elevasi tekanan darah
b.    Intervensi bedah
c.     Ekspansi volume intra vaskuler
d.    Anti koagulan
e.     Pengontrolan tekanan intrakranial
f.     Obat anti edema serebri steroid
g.    Proteksi cerebral (barbitura)
macam-macam obat yang digunakan ( Sumber : Lumban Tobing )
1.     Obat anti agregrasi trombosit (aspirasi)
2.    Obat anti koagulasi : heparin
3.    Obat trombolik (obat yang dapat menghancurkan trombus)
4.    Obat untuk edema otak (larutan manitol 20%, obat dexametason)

I.  Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi :
·         Hipoksia serebral, diminimalkan dengan member oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Pemberian oksigen dan mempertahankan hemoglobin serta hemotokrit dalam mebantu mempertahankan oksigenasi jaringan.
·         Penurunan aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi atau hipotensi ekstrem perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.
·         Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. (Sumber : Brunner and Suddarth)

J.   Asuhan Keperawatan
1.   Pengkajian
·         Anamnesis
Kelainan system saraf bias menimbulkan berbagai macam gejala, diantaranya:
o   Nyeri kepala
o   Kejang, pingsan, gerakan aneh
o   Pening atau vertigo
o   Masalah penglihatan
o   Kelainan pengdiuman atau penglihatan
o   Kesulitan berbicara
o   Kesulitan menelan
o   Kesulitan berjalan
o   Ekstremitas lemah
o   Gangguan sensori
o   Gerakan involunter dan tremor
o   Masalaha pengendalian sfinkter (buang air besar atau kecil)
o   Gangguan fungsi mental luhur, seperti bingung atau perubahan kepribadian
·         Riwayat penyakit dahulu
o   Adakah penyakit gangguan neurolohis lainnya ?
o   Adakah riwayat penyakit sistemik, khususnya kelainan kardiovaskuler ?
·         Obat obatan
·         Riwayat keluarga
Adakah riwayat penyakit neurologis dalam keluarga?
·         Riwayat sosial
·         Pemeriksaan fisik
o   Bagaimana tingkat kesadaran pasien, tentukan dengan skor koma Glasgow
o   Pandanglah pasien, apakah ada kelainan postur yang jelas, pengecilan otot atau tremor?
o   Periksa ekstremitas atas
a.    Lakukan inspeksi untuk mencari pengecilan otot yang jelas, tremor, fasikulasi, deformitas, dan perubahan warna kulit.
b.    Periksa kekuatan, bandingkan kedua lengan. Gunakan skala MRC :
0 lumpuh sempurna
1 masih terlihat kontraksi
2 gerak aktif tanpa gravitasi
3 bergerak melawan arah
4 bergerak melawan tahanan
5 kekuatan normal
c.     Periksa koordinasi dengan tes telunjuk-hidung, gerak cepat jari-jari, gerak cepat bergantian (jika ada kesulitan = disdiadokokinesis pada gangguan serebelum)
d.    Periksa reflek dengan ketukan biseps, triseps dan supinator
e.     Periksa sensasi. Tes raba halus, tusuk jarum, rasa getar, rasa posisi sendi, dan reaksi panas/dingin.
o   Periksa ekstremitas bawah
a.    Lakukan inspkesi
b.    Periksa kekuatan, bandingkan kedua sisi.
c.     Periksa koordinasi
d.    Periksa sensasi
o   Periksa saraf kranial
a.    Olfaktorius, periksa sensasi penghidu di kedua lubang hidung
b.    Optikus, periksa ketajaman penglihatan, periksa lapang pandang, periksa reaksi cahaya langsung dan tak langsung serta akomodasi
c.     Okulomotorius, troklearis, dan abdusen, Cari adanya ptosis (sebelah atau kedua kelopak mata menutup)
Periksa adanya nigtagmus, tanyakan adanya penglihatan ganda .
d.    Trigeminus, Periksa sensasi wajah terhada raba halus dan tusuk jarum.
Periksa kekuatan otot pengunyah dna temporalis
Tes reflek kornea
Tes ketuk rahang
e.     Fasialis, Periksa oto otot ekspresi wajah (angkat alis, tutup mata kuat kuat, tunjukan gigi)
f.     Vesibulokoklearis, Tes pendengaran, lakukan tes rine dan tes weber
Tes keseimbangan (berdiri dengan mata tertutup, berjalan sepanjang garis lurus)
g.    Vagus dan glosofaringeus, Periksa gerak palatum
Periks reflek muntah dan batuk
h.    Aksesorius, Periksa kekuatan otot sternomastoideus dan mengangkat bahu
i.      Hipoglosus, Periksa lidah untuk mencari pengecilan otot, fasikulasi dan uji kekuatan
j.      Tes fungsi mental luhur
Nilailah kemampuan berbicara
Periksa ingatan
Nilailah kemampuan pemahaman (Sumber : jonathan Gleadle)

2.   Diagnosa
a.    Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah, gangguan oklusif, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral.
§  Tujuan :
Mempertahankan tingkat kesadaran, fungsi kognitif dan motorik /sensorik.
§  Intervensi :
o   Pantau atau catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya atau standar.
o   Pantau tanda-tanda vital.
o   Catat perubahan data penglihatan seperti adanya kebutaan, gangguan lapang pandang atau ke dalam persepsi.
o   Kaji fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.
o   Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis (netral).
o   Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi pengunjung atau aktivitas pasien sesuai indikasi.
o   Cegah terjadinya mengejan saat terjadinya defekasi dan pernafasan yang memaksa (batuk terus menerus).
o   Kolaborasi dalam pembarian oksigen dan obat sesuai indikasi
(Doenges, 2000).

b.    Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan fungsi neurologis.
§  Tujuan :
Mempertahankan/ meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi
§  Intervensi :
o   Kaji kemampuan fungsional dan beratnya kelainan.
o   Pertahankan kesejajaran tubuh (gunakan papan tempat tidur, matras udara atau papan baku sesuai indikasi.
o   Balikkan dan ubah posisi tiap 2 jam.
o   Tinggikan ekstremitas yang sakit dengan bantal.
o   Lakukan latihan rentang gerak aktif atau pasif untuk semua ekstremitas setiap 2 jam sampai 4 jam.
o   Berikan dorongan tangan, jari-jari dan latihan kaki.
o   Bantu pasien dengan menggunakan alat penyokong sesuai indikasi.
o   Berikan dorongan kepada pasien untuk melakukan aktivitas kebutuhan sehari-hari.
o   Mulai ambulasi progresif sesuai pesanan bantu untuk duduk dalam posisi seimbang mulai dari prosedur pindah dari tempat tidur ke kursi untuk mencapai keseimbangan.

c.     Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan efek kerusakan pada hemisfer bahasa atau wicara (kiri atau kanan)
§  Tujuan :
o   pasien dapat mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi
o   pasien dapat membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan
§  Intervensi :
o   Bedakan antara gangguan bahasa dan gangguan wicara.
o   Kolaborasikan dengan praktis bicara untuk mengevaluasi pasien dan merancang rencana.
o   Ciptakan suatu atmosfir penerimaan dan privasi.
o   Buat semua upaya untuk memahami komunikasi pasien, mendengar dengan penuh perhatian, ulangi pesan pasien kembali pada pasien untuk memastikan pengertian, abaikan ketidaktepatan penggunaan kata, jangan memperbaiki kesalahan, jangan pura-pura mengerti bila tidak mengerti, minta pasien untuk mengulang.
o   Ajarkan pasien tehnik untuk memperbaiki wicara, instruksikan bicara lambat dan dalam kalimat pendek pada awalnya, tanyakan pertanyaan yang dapat dijawabnya ya atau tidak.
o   Gunakan strategi untuk memperbaiki pemahaman pasien, dapatkan pengetahuan pasien sebelum bicara padanya, panggil dengan menyebutkan nama pasien, lakukan pola bicara yang konsisten, gunakan sentuhan dan perilaku untuk berkomunikasi dengan tenang

d.    Kurang perawatan diri berhubungan dengan gangguan mobilitas fisik dan gangguan proses kognitif.
§  Tujuan :
Pasien dapat menolong diri sendiri sesuai kondisinya, dan dapat mengungkapkan kebutuhannya.
§  Intervensi :
o   Kaji derajat ketidakmampuan dalam melakukan aktivitas perawatan diri (mandi, makan, toile training).
o   Lakukan perawatan kulit selama 4-5 jam, gunakan loiton yang mengandung minyak, inspeksi bagian di atas tulang yang menonjol setiap hari untuk mengetahui adanya kerusakan.
o   Berikan hygiene fisik total, sesuai indikasi, sisi rambut setiap hari, kerams setiap minggu sesuai indikasi.
o   Lakukan oral hygiene setiap 4-8 jam, sikat gigi, bersihkan membran mukosa dengan pembilas mulut, jaga agar kuku tetap terpotong rapi dan bersih.
o   Kaji dan pantau status nutrisi.
o   Perbanyak masukan cairan sampai 2000 ml/hari kecuali terhadap kontra indikasi.
o   Pastikan eliminasi yang teratur.
o   Berikan pelunak feses enema sesuai pesanan.

e.     Perubahan persepsi sensori berhubugnan dengan stres psikologis (penyempitan lapang perseptual yang disebabkan oleh ansietas)
§  Tujuan :
o   Pasien dapat memulai dan mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi perceptual
o   Pasien dapat mengakui perubahan dalam kemampuan dan adanya keterlibatan residual
§  Intervensi :
o   Evaluasi terhadap adanya gangguan penglihatan. Catat adanya penurunan lapang pandang, perubahan ketajaman persepsi, adanya diplobia.
o   Dekati pasien dari daerah penglihatan yang normal, biarkan lampu menyala, letakkan benda dalam jangkauan lapang penglihatan yang normal, tutup mata yang sakit jika perlu.
o   Ciptakan lingkungan yang sederhana, pindahkan perabot yang membahayakan.
o   Kaji kesadaran sensorik, seperti membedakan panas atau dingin, tajam atau tumpul, posisi bagian tubuh atau otot, rasa persendian.
o   Berikan stimulus terhadap rasa atau sentuhan
o   Lindungi pasien dari suhu yang berlebihan
o   Anjurkan pasien untuk mengamati kakinya bila perlu dan menyadari posisi bagian tubuh tertentu.
o   Observasi respon perilaku pasien seperti rasa permusuhan, menangis, efek tidak sesuai, agitasi, halusinasi.
o   Hilangkan kebisingan atau stimulasi eksternal yang berlebihan sesuai kebutuhan.
o   Bicara dengan tenang, perlahan dengan menggunakan kalimat yang pendek, pertahankan kontak mata (Sumber : Doenges).

f.     Resiko tinggi terhadap cidera yang berhubungan dengan defisit lapang pandang motorik atau persepsi.
§  Tujuan :
pasien dapat terhindar dari resiko cedera atau terjatuh
§  Intervensi :
o   Lakukan tindakan yang mengurangi bahaya lingkungan : orientasi pasien dengan lingkungan sekitarnya, instruksikan pasien untuk menggunakan bel pemanggil untuk meminta bantuan, pertahankan tempat tidur dan posisi rendah dengan atau semua bagian pengaman tempat tidur terpasang.
o   Kaji suhu air mandi dan bantalan pemanas sebelum digunakan dengan menggunakan termometer bila ada.
o   Kaji ekstremitas setiap hari terhadai cidera yang tidak terdeteksi.
o   Pertahankan kaki tetap hangat dan kering serta kulit dilemaskan dengan lotion
o   Konsul dengan ahli terapi dengan pelatihan postur.
o   Ajarkan pasien dengan keluarga untuk memaksimalkan keamanan di rumah (Sumber : Carpenito).

g.    Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, keterbatasan kognitif, kurang mengingat, tidak mengenal sumber dan informasi.
§  Tujuan :
o   Pasien dapat berpartisipasi dalam proses belajar
o   Pasien dapat mengungkapkan pemahaman tentang prognosis/kondisi serta aturan terapeutik
o   Pasien dapat memulai gaya hidup yang diperlukan
§  Intervensi :
o   Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada pasien.
o   Diskusikan rencana untuk memenuhi perawatan diri.
o   Identifikasi faktor resiko (seperti hipertensi, merokok, aterosklerosis, dan lain-lain) dan perubahan pola hidup yang penting.
o   Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan kontrol secara menerus (Doenges, 2000)
3.   Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
a.    Mencapai peningkatan mobilisasi
Kerusakan kulit terhindar, tidak ada kontraktur dan footdrop
Berpartisipasi dalam program latihan
Mencapai keseimbangan saat duduk
Penggunaan sisi tubuh yang tidak sakit untuk konpensasi hilangnya fungsi pada sisi yang hemiplegia
b.    Dapat merawat diri; dalam bentuk perawatan kebersihan dan menggunakan adaptasi terhadap alat-alat
c.     Pembuangan kandung kemih dapat diatur
d.    Berpatisipasi dalam program meningkatkan kognisi
e.     Adanya peningkatan komunikasi
o   Mempertahankan kulit yang utuh tanpa adanya kerusakan; memperlihatkan turgor kulit tetap normal dan berpartisipasi dalam aktivitas membalikkan badan dan posisi
f.     Anggota keluarga memperlihatkan tingkah laku yang positif dan menggunakan mekanisme koping
o   Mendukung program latihan
o   Turut aktif dalam proses rehabilitasi
g.    Tidak terjasi komplikasi
o   Tekanan darah dan kecepatan jantung dalam batas normal untuk pasien
o   As darah arteri dalam batas normal

Daftar Pustaka :
Doengoes, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta.
Price, S.A., dan Wilson, L.M, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta
Mardjono Mahar, Sidharta Priguna., 2006, Neurologi Klinis Dasar , P.T Dian Rakyat, Jakarta.
Gleadle, Jonathan., 2005, Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik, EMS, Jakarta.
Brunner and Suddarth, , 2001, Keperawatan Medikal Bedah,EGC, Jakarta.
Brunner, I, S dan Suddarnth, Drs (2002) Buku Ajaran Keperawatan Medical Bedah Vol2 Jakarta: EGC
Carwin, J, E (2001) Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC
Muttaqin. A (2008), Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika


cr: http://anajem.blogspot.com/2013/01/askep-stroke.html

Askep CHF pada Anak

                                                              BAB I
                                                     PENDAHULUAN


 A. Latar Belakang Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas. Akhir-akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemiologi menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai gagal jantung. Kondisi tersebut dinamakan faktor resiko. Faktor resiko yang ada dapat dimodifikasi artinya dapat dikontrol dengan merubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi yang merupakan konsekuensi genetik yang tak dapat dikontrol, contohnya ras dan jenis kelamin. Gagal jantung terjadi saat jantung tidak dapat memompakan sejumlah darah yang cukup kedalam sirkulasi sistemik untuk memenuhi kebutuhan kerja jantung. Biasanya dibedakan antara gagal jantung kiri dengan gagal jantung kanan, gagal jantung umumnya disebabkan oleh kelainan jantung kongenital selama bayi. Penyakit jantung dan pembuluh darah di negara maju seperti Eropa, merupakan penyakit pembunuh nomor satu. Menurut estimasi para ahli organisasi kesehatan sedunia (WHO), 12 juta penduduk dunia meninggal setiap tahunnya, setengahnya (6 juta) meninggal dunia akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Insiden CHF pada infant dan anak-anak tidak diketahi secara pasti, hal ini dikarenakan luasnya penyebabab dari CHF. Kelainan jantung kongenital umunya merupakan penyebab CHF pada infant. (Suddaby, 2001). Di negara yang sedang berkembang seperti Indonesia, penyebab kematian akibat infeksi masih merupakan penyebab kematian nomor satu, namun tidak menutup kemungkinan beberapa dekade mendatang. Masalah kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah akan menjadi suatu permasalahan yang utama. Mengingat penyakit ini sangat erat keterkaitannya dengan pola hidup kurang sehat dan berbagai dampak dari meningkatnya peradaban manusia (teknologi) yang dapat memicu timbulnya berbagai penyakit seperti jantung dan pembuluh darah. Penyakit jantung yang menyebabkan kematian tersebut seringkali timbul/datang secara mendadak dengan hanya sedikit tanda-tanda awal. Insiden kematian mendadak dari gangguan ini tinggi. Lebih dari separuh kematian akibat infark miocardium terjadi beberapa jam setelah timbul gejala dan sebelum penderita mencapai rumah sakit. Usaha utama untuk mengendalikan penyakit kardiovaskuler adalah dengan pencegahan primer, walaupun patogenesis pasti dan banyak penyakit kardiovaskuler tetap belum diketahui secara pasti, namun pengendalian faktor resiko melalui pemeriksaan dini, edukasi, dapat mempengaruhi dalam menurunkan angka kematian dan kesakitan akibat penyakit jantung. Oleh sebab itu perawat sebagai tim kesehatan perlu memahami lebih mendalam berbagai macam penyakit jantung yang sering disebut dengan CHF/kegagalan jantung, sehingga dapat memberikan asuhan yang tepat pada pasien anak yang mengalami penyakit tersebut. B. Tujuan 1. Tujuan umum Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan masalah Congestif Heart Failure. 2. Tujuan khusus a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada anak dengan masalah Congestif Heart Failure. b. Mahasiswa mampu menentukan masalah keperawatan dan diagnosa keperawatan pada klien pada anak dengan masalah Congestif Heart Failure. c. Mahasiswa mampu merencanakan, mengimplementasikan rencana keperawatan serta mengevaluasi hasil tindakan keperawatan pada anak dengan masalah Congestif Heart Failure. d. Mahasiswa mampu mendokumentasikan hasil pelakasaan keperawatan pada pada anak dengan masalah Congestif Heart Failure. e. Sebagai perbandingan antara teori dengan kenyataan di lapangan. C. Metode Penulisan Metode penulisan yang digunakan dengan melakukan pengamatan langsung pada pasien ank di unit perawatana anak Lantai 5 timur RSUD Budi Asih dan studi kepustakaan. D. Sistematika penulisan Makalah ini disusun secara sistematik yang terdiri dari : BAB I Pendahuluan yang menguraikan mengenai Latar Belakang, Tujuan, Ruang Lingkup, Metode Penulisan, dan Sistematika Penulisan. BAB II Tinjauan Teori yang menguraikan tentang Konsep Dasarn Medik mengenai Congestif Heart Failure, dan Konsep keperawatan. BAB III Pengamatan Kasus yang berisi pengkajian terhadap pasien, analisa data, diagnosa keperawatan, rencana tindakan, implementasi dan evaluasi. BAB IV Pembahasan Kasus. BAB V Penutup yaitu kesimpulan dan saran. Makalah ini diakhiri dengan daftar pustaka.



                                                                           BAB II
                                                                  TINJAUAN TEORI


 A. Konsep Medik 1. Definisi Congestive Heart Failure atau Gagal Jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Brunner & Suddarth, hal. 805). Congestive Heart Failure adalah kondisi kardiovaskuler dimana jantung tidak mampu memompa adekuat sejumlah darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan tubuh (Lewis, 2000). Gagal jantung kongestif adalah sindrom yang karena kegagalan pompa atau kontraktil jantung sehingga tidak dapat memasok aliran darah yang cukup ke jaringan atau tidak dapat mempertahankan curah normal hanya dengan mekanisme kompensasi sehingga menimbulkan kesukaran ( Rudolph, 2006). 2. Faktor Presipitasi a. Infeksi paru-paru b. Demam/sepsis c. Anemia (akut dan menahun) d. Tak teratur minum obat, seperti : diuretik dan digitalis, atau tidak diet rendah garam (lacks of compliance). e. Beban cairan yang berlebihan (misalnya: karena dapat pengobatan dengan infus). f. Terjadinya infark jantung akut berulang (re-infark). g. Aritmia (baik atrial maupun ventrikuler). h. Emboli paru. i. Keadaan : high output. j. Melakukan pekerjaan beban berat apalagi mendadak (lari, naik tangga). k. Stress emosional l. Hipertensi yang tidak terkontrol. 3. Anatomi Fisiologi Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak di tengah thoraks dan menempati rongga antara kedua paru yang disebut mediastinum. Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, mensuplai O2 dan nutrisi sambil mengangkut CO2 dan sampah hasil metabolisme. Terdapat dua pompa jantung yang terletak di sebelah kiri dan kanan, keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya ke paru-paru melalui arteri. Kerja pompa jantung dijalankan oleh kontraktilitas relaksasi ritmik dinding otot. Kontraksi otot disebut sistolik, kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan keluar. Relaksasi otot jantung disebut diastolik kamar jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk penyemburan berikutnya. Jantung terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut perikardium. Lapisan luar disebut pericardium parietalis dan lapisan dalam disebut pericardium viceralis yang langsung melekat pada permukaan jantung. Kedua pericardium dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan selama kontraksi jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu : • Lapisan luar : epikardium. • Lapisan tengah : miokardium, merupakan lapisan otot. • Lapisan dalam : endokardium. Impuls jantung dimulai dan berasal dari Nodus Sinatrialis (SA) yang berada di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior. SA Node menghasilkan denyut jantung 60-100 x dalam 1 menit. Kemudian dihantarkan ke AV Node yang berada di atrium kanan dekat muara sinus coronaria. Jalur AV merupakan transmisi impuls atrium dan ventrikel. Penahanan yang terlalu lama atau gagalnya transmisi impuls pada AV Node dikenal sebagai blok jantung. Dari AV, impuls jantung dihantarkan ke berkas his/bundel his yang membelah menjadi cabang kiri dan kanan kemudian di serabut purkinje yang menyebar keseluruhan permukaan dalam ventrikel otot jantung dan akan mengkontraksi jantung. Serabut purkinje juga menghasilkan impuls 20-40 x/menit. Sirkulasi Peredaran Darah Darah yang berasal dari vena cava superior dan inferior masuk atrium kanan kemudian ke ventrikel kanan lalu menuju paru-paru melalui arteria pulmonalis. Di paru-paru terjadi difusi CO2 dan O2. Darah yang banyak mengandung O2 keluar melalui vena pulmonalis ke atrium kiri melewati katub bikuspidalis ke ventrikel kiri dan akhirnya dipompa ke seluruh tubuh melalui arcus aorta kemudian melewati pembuluh darah, arteriola, kapiler (di sini terjadi difusi nutrisi dan metabolik jaringan), venula, vena kemudian kembali lagi dengan membawa CO2 ke atrium kanan melalui vena cava superior-inferior. Ventrikel kiri dan kanan sewaktu diastole akan menghisap darah dari atrium kiri dan kanan melalui katub trikuspidalis dan mitral untuk dilewati darah. Setelah pengisian darah penuh di ventrikel akan berkontraksi maka katup bikuspidalis dan mitral tertutup. Keadaan ini disebut sistolik. Tertutupnya katub trikuspidalis dan mitral menghasilkan bunyi jantung I sedangkan tertutupnya katub aorta dan pulmonal menghasilkan bunyi jantung II. Curah jantung (cardiac output) adalah sejumlah darah yang dipompa jantung ke seluruh tubuh tiap menit. Besarnya curah jantung berubah tergantung dari kebutuhan metabolisme tubuh. Curah jantung (CO) sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali frekuensi jantung (HR). CO = SV x HR. Pengaturan Denyut Jantung Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan system saraf otonom yaitu serabut parasimpatis mempersarafi node SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi jantung sedangkan simpatis akan memperkuat denyut jantung. Pengaturan Volume Sekuncup Volume sekuncup tergantung dari tiga variabel :  Preload yaitu peningkatan volume terakhir yang meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik.  Kontraktilitas yaitu kekuatan kontraksi dari jantung.  After load yaitu besarnya tegangan yang dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole agar mampu membuka katub semilunaris dan memompa darah keluar. Ruang jantung terdiri atas empat ruang, dua ruang bagian atas disebut atrium, dua ruang di bagian bawah disebut ventrikel. Dinding yang memisahkan ruang kanan dan kiri disebut septum.  Atrium kanan Berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, yang juga sebagai pengatur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena masuk atrium kanan melalui vena cava inferior dan superior dan sinus coronarius.  Ventrikel kanan Menghasilkan kontraksi tekanan darah yang cukup untuk memompa darah ke dalam arteri pulmonalis.  Atrium kiri Menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui vena pulmonalis. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katub mitralis.  Ventrikel kiri Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer, sekat pembatas kedua ventrikel disebut septum interventrikularis. Katub Jantung Katub jantung memungkinkan darah mengalir hanya satu arah ke dalam jantung. Ada dua katub yaitu :  Atrioventrikularis Memisahkan antara atrium dan ventrikel. Terdapat dua jenis yaitu katub trikuspidalis dan mitralis/bikuspidalis. Katub trikuspidalis memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.  Semilunaris Katub semilunaris terletak di antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katub antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katub pulmonalis. Katub antara ventrikel kiri dan aorta disebut katub aorta. Gambar Anatomi 4. Etiologi Penyakit utama gagal jantung dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu : a. Penyakit dari jantung itu sendiri • Kelainan otot jantung Dimana akibatnya terjadi penurunan kontraktilitas jantung itu sendiri. Hal ini akibat dari adanya aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. • Aterosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Oleh karena itu terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). • Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load) Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung dimana pada akhirnya mengakibatkan gagal jantung. • Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Dikarenakan kondisi radang dan penyakit miokardium ini secara langsung merusak serabut jantung yang menyebabkan kontraktilitas menurun. • Penyakit jantung lain Mekanisme yang biasanya terlihat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya : stenosis katub semilunaris), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya: temponade pericardium, perikarditis, atau stenosis katub atrioventrikular). b. Penyakit dari luar atau adanya faktor pencetus, hal ini sering disebabkan karena meningkatnya kerja ventrikel yang dikondisikan dengan menurunnya miokard. • Peningkatan laju metabolisme (misalnya demam, tiroxikosis), hipoksia dan anemia. Hal ini memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan sistemik. • Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai O2 ke jaringan. • Abnormalitas elektrolit yang dapat menurunkan kontraktilitas jantung. • Disaritmia jantung yang dapat menurunkan efisiensi kerja jantung. 5. Patofisiologi Tipe gagal jantung : a. Tipe gagal jantung kiri Ditandai dengan ketidakmampuan ventrikel kiri mengeluarkan isinya secara adekuat. Ketidakadekuatan ventrikel kiri ini mengakibatkan volume residu pada ventrikel kiri, lama kelamaan akan mengakibatkan dilatasi ventrikel kiri sehingga terjadi tekanan intraventrikuler pada akhir diastole. Hal ini menyebabkan ketidakmampuan atrium kiri untuk mengosongkan isinya ke ventrikel kiri secara adekuat sehingga tekanan atrium kiri meningkat. Peningkatan tekanan ini dipantulkan ke dalam vena pulmonal yang membawa darah dari paru-paru ke atrium kiri. Peningkatan tekanan ini menyebabkan cairan merembes ke paru-paru kemudian cairan masuk ke ruang interstitial dan alveoli sehingga menyebabkan edema paru. Akibat dari kegagalan ventrikel memompa, cardiac output juga menurun. Hal ini menyebabkan aliran darah ke ginjal juga menurun. Sebagai responnya ginjal mengeluarkan hormon aldosteron yang menahan natrium dan cairan sehingga terjadi peningkatan volume vaskular. Akibat dari retensi cairan maka akan terjadi edema berat pada seluruh tubuh. b. Tipe gagal jantung kanan Diawali dengan ketidakmampuan ventrikel kanan mengeluarkan isinya ke paru-paru melalui arteri pulmonalis secara adekuat, mengakibatkan peningkatan volume residu ventrikel kanan sehingga terjadi dilatasi ventrikel kanan dan peningkatan tekanan intravaskuler. Akibat atrium kanan tidak mampu mengosongkan isinya ke ventrikel kanan terjadi peningkatan tekanan pada atrium kanan, peningkatan tekanan juga terjadi pada VCS dan VCI. Akibat pada tahanan vena inferior cairan intravaskuler akan merembes menuju interstitial sehingga timbul edema. Edema akan dimulai dari bagian tubuh yang paling distal yaitu tungkai, bila tahanan yang terus terjadi pada vena porta cairan akan terdorong ke abdomen akan terjadi ascites. Cairan bisa juga mendesak ke hepar sehingga timbul hepatomegali. c. Tipe gagal jantung kiri dan kanan Gagal jantung kiri dan kanan dapat terjadi secara bersamaan akibat ketidakmampuan ventrikel kiri dan kanan untuk memompa darah yang sering disebut gagal jantung congestive. 6. Tanda dan Gejala A. Gagal Jantung Kanan 1) Distensi vena jugularis  akibat ketidakmampuan ventrikel kanan untuk berkompensasi. 2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen. Terjadi akibat pembesaran di hepar. 3) Edema ekstremitas bawah (edema dependen) Dimulai dari kaki dan tumit secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sacral sering terjadi pada pasien yang berbaring lama karena daerah sacral menjadi daerah yang dependent. 4) Asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum) Karena tekanan pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres pernafasan. 5) Anoreksia (tidak nafsu makan) dan mual Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen. 6) Nokturia (rasa ingin kencing pada malam hari) Terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis paling sering terjadi pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat. 7) Lemah Disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. B. Gagal Jantung Kiri 1) Dispnea Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. 2) Ortopnue (kesulitan bernafas saat berbaring) Ketidakmampuan berbaring datar karena dyspnea. Hal ini terjadi bila pasien yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan bawah, lalu berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam, cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi dan ventrikel kiri yang sudah terganggu tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli. 3) Dyspnea nocturnal paroxymal Pasien pada tengah malam mengeluh napas pendek yang hebat akibat perpindahan cairan dari jaringan ke dalam intravaskuler. 4) Takikardi (denyut jantung cepat) 5) Batuk Yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah. 6) Mudah lelah Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi distres pernapasan dan batuk. 7) Kecemasan dan kegelisahan Terjadi akibat gangguan oksigenisasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. C. Gagal Jantung Kongestif Gabungan dari gagal jantung kiri dan kanan. 7. Test Diagnostik a. EKG Digunakan untuk mengetahui aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai sudut pada permukaan kulit. Hipertropi atrial atas ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat disritmia, vibrasi atrial atau kelainan irama jantung. b. Sonogram (Echocardiogram) Adalah tes ultrasound non invasive yang digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk dan pengerasan struktur jantung. Selain itu juga dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katub ataupun area penurunan kontraktilitas ventrikel. c. Kateterisasi Jantung Merupakan prosedur diagnostik invasive dimana satu atau lebih kateter dimasukkan ke jantung dan pembuluh darah tertentu untuk mengukur tekanan dalam berbagai kamar jantung dan untuk menentukan saturasi oksigen dalam darah. Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan. Vesus sisi kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas. d. Rontgen Dada Pemeriksaan sinar X dilakukan untuk menentukan ukuran, kontur dan posisi jantung. Dan juga dapat memperlihatkan adanya kalsifikasi jantung dan pericardial serta menunjukkan adanya perubahan fisiologik sirkulasi pulmonal atau menunjukkan pembesaran jantung. e. Elektrolit Elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark miokard akut atau setiap kondisi jantung. Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal. 8. Therapi dan Penatalaksanaan Sasaran-sasaran untuk penatalaksanaan gagal jantung antara lain : a. Menurunkan kerja jantung. b. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard. c. Menurunkan potensi garam dan air. Adapun penatalaksanaan yang biasa dilakukan pada pasien gagal jantung antara lain : a. Tirah baring Diberikan untuk menurunkan beban kerja dengan menurunkan volume intravaskuler melalui indikasi diuresis berbaring. b. Therapy farmakologi - Diuresis, berfungsi untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. - Therapi vasodilator, berfungsi untuk mengurangi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. - Morfin - Therapi nitrat - Digitalis, berfungsi meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. - Intropik positif, berfungsi melepaskan katekolamin dari sisi penyimpanan saraf, memperbaiki kontraktilitas dan mendilatasi ginjal. c. Dukungan diet - Pembatasan natrium dan konsumsi lemak, pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema. Pasien yang dibatasi diet natriumnya diingatkan untuk tidak meminum obat-obat tanpa resep dokter, seperti : antasida, sirup obat batuk, pencahar, penenang atau pengganti garam karena produk tersebut mengandung natrium dan jumlah kalium yang berlebih. 9. Komplikasi a. Efusi pleura Terjadi peningkatan tekanan kapiler pleura, transudat cairan muncul dari kapiler ke dalam ruang pleura. Pleura efusi biasanya berkembang pada lobus kanan bawah. b. Aritmia Akibat dari tachikardia aritmia ventrikel. c. Trombus ventrikel kiri Pelebaran atau dilatasi ventrikel kiri dan kombinasi curah jantung yang lemah, peningkatan potensial pembentukan trombus pada vena kiri. d. Sirosis Terjadi kongesti darah vena pada lobus hepar dan menyebabkan kerusakan fungsi hepar. B. Konsep Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan - Riwayat hipertensi dan penyakit paru. - Riwayat anemia. - Riwayat penyakit katub jantung, bedah jantung dan endokarditis. b. Pola nutrisi metabolik - Mual, muntah, anoreksia. - Penambahan berat badan signifikan - Edema, asites - Makan makanan yang tinggi garam, lemak, gula dan kafein. - Penggunaan obat diuretik. c. Pola eliminasi - Nokturia (berkemih pada malam hari) - Penurunan berkemih, urine berwarna gelap - Diare, konstipasi. d. Pola latihan dan aktivitas - Kelelahan terus menerus sepanjang hari. - Gelisah - Dyspnea, orthopnea - Edema pada ekstremitas bawah. - Batuk, nyeri dada pada saat aktivitas. e. Pola tidur dan istirahat - Insomnia - Tidur menggunakan 2-3 bantal. f. Pola persepsi dan kognitif - Cemas - Stres yang berhubungan dengan penyakit - Kemampuan pasien mengatasi penyebab penyakit. g. Pola hubungan dan peran dengan sesama - Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas bermain yang biasa dilakukan. 2. Diagnosa Keperawatan a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokard, perubahan frekuensi, irama, konduksi dan listrik jantung. b. Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung. c. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan. d. Kelebihan volume cairan b/d kegagalan curah jantung, retensi cairan. e. Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan cardiac output. f. Resti kerusakan integritas kulit b/d penurunan perfusi jaringan, tirah baring lama. g. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, aktivitas, diit dan pengobatan b/d kurang informasi. 3. Perencanaan Keperawatan DP 1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokard, perubahan frekuensi, irama, konduksi dan listrik jantung. HYD: Menunjukkan TTV dalam batas normal, tidak terjadi angina, dyspnea, tidak ditemukan gejala gagal jantung. Intervensi : 1) Kaji frekuensi dan irama jantung. R/ Biasa terjadi takikardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas miokard. 2) Catat bunyi jantung tambahan. R/ Bunyi tambahan menunjukkan lemahnya kerja jantung. 3) Pantau nadi perifer, TD R/ Penurunan nadi dan TD menunjukkan penurunan curah jantung. 4) Kaji kulit terhadap pucat dan cyanosis. R/ Menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder karena tidak adekuatnya curah jantung. 5) Kaji terhadap penurunan kesadaran. R/ Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral. 6) Pantau dan catat keluaran urine. R/ Ginjal berespon terhadap penurunan curah jantung dengan menahan air dan natrium. 7) Anjurkan istirahat cukup. R/ Memperbaiki efisiensi kontraktilitas jantung dan menurunnya kebutuhan O2. 8) Kolaborasi dan dokter untuk pemberian obat (diuretik, vasodilator, captopril, morfin sulfat dan tranquilizer/sedatif). R/ Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. DP 2. Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung. HYD: Klien dapat berinteraksi sesuai tingkat toleransi. Intervensi : 1) Observasi TTV sebelum dan sesudah beraktivitas terutama klien yang menggunakan obat vasodilator dan diuretic. R/ Hipotensi orthostatik dapat terjadi karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan/pengaruh obat jantung. 2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dyspnea, pucat dan berkeringat. R/ Penurunan miokardium untuk menaikkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menurunkan frekuensi jantung dan kebutuhan O2 3) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas. R/ Dapat menunjukkan kenaikan dekompensasi jantung terhadap kelebihan aktivitas dengan periode istirahat. 4) Bantu penuh atau sesuai indikasi dan selingi aktivitas dengan periode istirahat. R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard. 5) Kolaborasi untuk program rehabilitasi jantung. R/ Peningkatan aktivitas secara bertahap untuk mengurangi kerja jantung. DP 3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan. HYD: Pernapasan klien normal 12-20 x/menit, bunyi nafas normal. Intervensi : 1) Beri posisi semifowler/fowler. R/ Meningkatkan ventilasi dan mengurangi aliran balik vena ke jantung dan meningkatkan ekspansi paru. 2) Jelaskan dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam. R/ Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2. 3) Auskultasi bunyi nafas, catat crackles, frekuensi pernapasan. R/ Menyatakan adanya kongesti paru dan menunjukkan kebutuhan O2, informasi lanjut sebagai evaluasi terhadap respon terapi. 4) Kolaborasi dalam pemberian terapi O2. R/ Menaikkan saturasi O2 dan mengetahui dyspnea dan fatigue. 5) Pantau nilai AGD. R/ Monitor O2 dalam darah. DP 4. Kelebihan volume cairan b/d kegagalan curah jantung, retensi cairan. HYD: Edema berkurang sampai dengan hilang. Intervensi : 1) Kaji derajat edema dan ukur lingkar perut setiap hari. R/ Pada gagal jantung, cairan dapat berkumpul di ekstremitas bawah, abdominal. 2) Pantau intake-output. R/ Memantau balance cairan. 3) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler. R/ Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4) Timbang BB bila memungkinkan. R/ Catat perubahan ada atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. 5) Kaji distensi leher dan pembuluh perifer serta adanya edema dengan/tanpa pitting (catat adanya edema tubuh umum). R/ Retensi cairan berlebihan dapat dimanfaatkan dengan pembendungan vena dan pembentukan edema. 6) Kaji adanya keluhan dyspnea yang ekstrim dan tiba-tiba. R/ Menunjukkan terjadinya komplikasi (edema paru/emboli). 7) Berikan diit rendah sodium dan natrium serta batasan cairan. R/ Mengurangi retensi cairan. 8) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi obat digitalis, diuretik dan tambahan kalium. R/ Meningkatkan tugas jantung, meningkatkan keluaran urine dan menghambat reabsorpsi natrium. DP 5. Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung. HYD: Pasien mengatakan perasaan nyaman atau tidak ada nyeri saat istirahat. Nadi perifer teraba dan kuat. Keluhan pusing berkurang sampai dengan hilang. Warna kulit tidak pucat, suhu tubuh hangat. Intervensi : 1) Kaji keluhan pasien (nyeri dada, pusing). R/ Pengkajian yang tepat diperlukan untuk memberikan intervensi yang tepat. 2) Monitor TTV dan irama jantung setiap 4 jam. R/ Nadi yang cepat dan reguler dapat menyebabkan penurunan curah jantung yang mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. 3) Periksa nadi perifer setiap 4 jam. R/ Nadi perifer teraba dan kuat mengindikasikan aliran arterial yang baik. 4) Kaji warna kulit, suhu dan tekstur kulit tiap 4 jam, catat dan laporkan bila ada perubahan. R/ Penurunan perfusi jaringan dapat menyebabkan kulit menjadi dingin dan tekstur berubah. DP 6. Risti kerusakan integritas kulit b/d penurunan perfusi jaringan, tirah baring lama. HYD: Kerusakan kulit tidak terjadi pada daerah edema atau tertekan. Intervensi : 1) Kaji adanya tanda edema pada daerah scrotum, tumit dan maleolus. R/ Mengidentifikasi area edema dan rencana tindakan selanjutnya. 2) Pijat area yang tertekan. R/ Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. 3) Ubah posisi sering di tempat tidur dan bantu latihan rentang gerak aktif pasif (tiap 2-4 jam sekali). R/ Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah. 4) Berikan perawatan kulit dan menjaga kelembaban. R/ Terlalu kering atau lambat merusak kulit dan mempercepat kerusakan. 5) Jaga kebersihan alat tenun dan bebas kerut. R/ Penurunan tekanan pada kulit memperbaiki sirkulasi. DP 7. Kurang pengetahuan orang tua tentang proses penyakit, diet dan pengobatan b/d kurang informasi. HYD: Secara verbal pasien memahami tentang penyakitnya dengan baik, ketentuan diet dan penatalaksanaan pengobatan. Intervensi : 1) Diskusikan fungsi jantung normal dan jelaskan tentang fisiologinya. R/ Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. 2) Jelaskan tentang program pengobatan dan pentingnya menjalankan diet. R/ Pengertian dalam pengobatan dapat meningkatkan motivasi klien. 3) Diskusikan tentang pentingnya istirahat. R/ Aktivitas fisik yang berlebihan dapat berlanjut menjadi kelemahan jantung. 4) Diskusikan dalam pemberian obat dan efek samping obat. R/ Pemahaman kebutuhan terapeutik pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat. 5) Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya. R/ Dapat memahami tentang proses perjalanan penyakit.



                                                                         BAB III
                                                           PENGAMATAN KASUS


 Pengkajian dilakukan pada anak R yang berusia 11 tahun 3 bulan 14 hari, agama Islam, Perempuan , anak ketiga dari empat bersaudara. Pada tanggal 09 Februari 2011 klien dibawa ke UGD Budi Asih dengan keluhan sesak napas dan nyeri pada perut kanan atas. Diagnosa saat masuk yaitu anemi, TB paru, diagnosa saat pengkajian adalah CHF, efusi pleura. Klien tampak sakit sedang, terbaring lemah, terpasang infus Amino fusin peo 75 cc/24 jam pada tangan kanan, serta KaEN 3B + KCL 10 meq pada tangan kanan, kesadaran CM, klien tamapak kurus, TB klien = 123 cm, dan BB klien = 17 kg. Ibu klien mengatakansejak 2 minggu yang lalu klien merasa sesak napas, sesak terutama dirasakan sat klien tidur sehingga klien tidak bisa tidur terlentang tetapi harus dalam posisi duduk/setengah duduk serta klien merasa sakit perut pada bagian kanan atas namun tidak ada mual dan muntah, klien sempat dibawa ke puskesmas terdekat dan diberi obat (namun ibu klien tidak mengetahui apa nama obatnya) namun klien masih merasa sesak dan akhirnya dirujuk ke RSUD Budi Asih. Ibu klien juga mengatakan sejak ± 6 bulan terakhir anaknya mengalami penurunan berat badan, menurut ibu klien BB klien sebelumnya adalah sekitar 20 – 25 kg. Saat pengkajian klien mengatakan tidak ada mual, muntah, masih merasa sesak namun tidak ada batuk dan nyeri dada, tampak terpasang O2 2 L/mnt, TD= 110/80 mmHg, S=37oC, Nadi = 100x/mnt, cepat, teratur, P = 37 x/menit, tampak menggunakan otot-otot bantu pernapasan, klien tamapak menghabiskan ½ porsi bubur. Hasil Lab darah 14 Februari 2011 menunjukkan hasil leukosit= 5,1 ribu/ul, Hb= 11,8 g/dl, Ht= 35%, Trombosit= 334 ribu/ul, hasil thorax dada 14 Februari 2011 kesan : oedema pulmonal, efusi pleura dextra. 



                                                                          BAB IV
                                                          PEMBAHASAN KASUS


 Setelah melakukan pengamatan kasus selama 3 hari pada anak R, penulis menemukan adanya persamaan dan perbedaan antara teori dengan kasus yang didapat.  Pengkajian Saat melakukan pengkajian pada anak R dengan usia 11 tahun 3 bulan 14 hari di unit perawatan anak lantai 5 timur dengan diagnosis CHF, efusi pleura didapatkan tanda dan gejala yang sama dengan teori yaitu keluhan sesak, mudah lelah saat bermain dengan teman-temanya, hasil lab rontgen thorax menunjukkan adanya oedema pulmonal dan efusi pleura dextra, nafsu makan klien berkurang dan sejak ± 6 bulan yang lalu klien mengalami penurunan berat BB, nadi klien 100x/menit, cepat. Tanda yang tidak didapat yaitu batuk, edema pada kaki atau tangan, mual dan muntah. Berdasarkan hasil pengkajian tidak didapatkan apa penyebab dari gagal jantung kongestif yang dialami klien, menurut ibu klien sebelumnya klien tidak pernah sakit atau mengeluh sesuatu, pada saat melahirkan ibu klien mengatakan anaknya dapat menangis spontan, ibu klien tidak mengetahui apakah anaknya ada penyakit jantung bawaan sebab tidak pernah memeriksakannya. Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien hanya lab darah dan rontgen thorax, tidak dilakukan pemeriksaan EKG untuk melihat adanya disritmia, vibrasi atrial atau kelainan irama jantung. Hasil Lab darah pada tanggal 14 februari 20011 menunjukkkan hasil Leukosit=5,1 ribu/ul, Hb= 11,8 gr/dl, Ht=35%, trombosit= 334ribu/ul. Komplikasi yang terjadi pada kasus saya adalah terjadinya efusi pleura dextra, dan oedema pulmonal, hal ini menunjukkan bahwa klien mengalami gagal jantung kiri, dimana klien akan merasa semakin sesak saat berbaring terlentang, dan klien juga tidak dapat lagi bermain bersama teman-temannya saat tanda dan gejala muncul, bahkan klien tidak dapat bersekolah. Terapi yang diberikan pada klien adalah pemberian O2 2 L/mnt, injeksi lasik 2x15 mg untuk mengurangi edema pada paru, colsan 4x250 mg, microlax supp 1x/hari untuk mencegah klien mengejan saat BAB sebab dengan mengejan akan semakin meningkatkan kerja jantung, KCL 3x250mg, ambrox dan febu 3x 1 bungkus.  Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang saya angkat adalah : 1. Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas, gangguan irama jantung. 2. Pola napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru 3. Keterbatasan aktivitas b.d penurunan curah jantung 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d pemasukan yang tidak adekuat, tidak nafsu makan  Perencanaan Perencanaan yang dibuat disesuaikan antara teori dengan kondisi klien. Dalam membuat perencanaan masih kurang optimal sehingga perlu bimbingan baik dari pembimbing bangsal maupun dari pendidikan. Rencana yang dibuat diharapkan dapat diimplementasikan sesuai dengan masalah yang ada pada klien.  Implementasi Tidak semua rencana keperawatan dapat diimplementasikan karena beberapa hal seperti keterbatasan waktu. Selama 3 hari bersama pasien implementasi yang dilakukan mulai dari tanya keluhan pada pasien, mengobservasi TTV, memberikan obat, mengkaji perasaan pasien, memberikan penjelasan mengenai penyakit dan pencegahan serta hal-hal yang perlu diperhatikan oleh keluarga kepada ibu klien. Saat implementasi dilakukan klien, keluarga sangat kooperatif meskipun kadang anak cenderung untuk diam.  Evaluasi Dari data didapatkan bahwa pola napas tidak efektif sudah teratasi sebagian dimna klien sudah tidak merasa sesak, tidak menggunakan terapi O2, namun frekuensi pernapasan masih cepat yaitu 30-37 x/menit, asukultasi suara napas wheezing (-), ronchi (-).  NCHS Berdasarkan perhitungan dengan NCHS, anak R umur 11 tahun. TB aktual = 123 cm dan BB aktual = 17 kg. Berdasarkan umur dari TB aktual ditarik garis ke persentil 50 secara horisontal kemudian tarik garis vertikel ke bawah sesuaikan BB ke arah persentil 50. Didapatkan BB ideal pada anak R adalah 23 kg dan dihitung menurut rumus BB aktual/ BB ideal x 100% 17/23 X 100% = 73,91 % Jadi anak R mengalami malnutrisi sedang (70-80%).


                                                              BAB V
                                                           PENUTUP


 A. Kesimpulan CHF merupakan penyakit/sindroma dimana jantung tidak mampu memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan O2 dan nutrisi lain. Pada kasus ini anak R berusia 11 tahun 3 bulan mengalami gagal jantung kiri dimana klien mengalami sesak, terutama saat beraktivitas dan tidak dapat tidur terlentang, auskultasi suara napas terdapat wheezing (+), hasil Lab thorax foto menunjukkan kesan oedema pulmonal, serta efusi pleura dextra. Diagnosa keperawatan yang diangkat adalah penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas, gangguan irama jantung ; Pola napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru ; Keterbatasan aktivitas b.d penurunan curah jantung ; Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d pemasukan yang tidak adekuat, tidak nafsu makan. B. Saran 1. Bagi perawat Diharapkan para perawat dapat memberikan perawatan yang semaksimal dan sebaik mungkin pasien dengan sakit CHF agar dapat memperoleh kesembuhan secepat mungkin dan bisa kembali berkumpul bersama keluarga. Oleh karena itu para perawat diharapkan untuk tetap mempelajari cara perawatan pasien dengan CHF, serta bagaimana cara pencegahannya. 2. Bagi institusi Pendiddikan Diharapkan STIK Sint Carolus khususnya bagi staf pengajar maupun mahasiswa akan memperdalam kembali mengenai hal-hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan perawatan anak dengan CHF, sehingga dalam praktek di klinik mahasiswa dapat menerapkan pemahaman mereka sehingga dapat membantu pasien dalam memperolehkesembuhan dan meminimalkan resiko penularan. 3. Bagi pasien dan keluarga pasien Diharapkan bagi keluarga agar memperhatikan kondisi anak baik dari makanan yang bergizi, pemberian imunisasi lengkap dan mengontrol anak ke pelayanan kesehatan, serta tidak membiarkan anak bermain terlalu lama sehingga menyebabkan anak menjadi kecapaian dan kelelahan.



                                                        DAFTAR PUSTAKA

Berhman. (1999). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Jakarta : EGC

Brunner & Suddarth. (2001). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Lewis. (2000). Medical Surgical Nursing : Assessment & Management of Clinical Problem. Missouri : Mosby Inc.

Morgan, Kathleen. (2007). Rencana Asuhan Keperawatan pediatrik Dengan clinical pathway. Jakarta : EGC

Potts , Nicki. (2007). Pediatric Nursing Carimg for Children and their families. 2nd Ed. Thomson Belmar Learning.

Rudolph , Abraham. (2006). Buku Ajar Pediatri Rudolph. Jakarta : EGC.

Askep Morbili pada Anak

A. KONSEP DASAR TEORI
1) Pengertian
Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala –gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi ( Ilmu Kesehatan anak vol 2, Nelson, EGC, 2000 ).
Campak (Morbili) adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik.Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi. (http://idmgarut.wordpress.com/2009/01/29/campak-morbili/)

2) Etiologi dan faktor risiko
Virus RNA dari Famili Paramixoviridae, genus Morbillivirus. Virus ini sangat sensitif terhadap panas dan dingin, dapat diinaktifkan pada suhu 30°C - 20°C, sinar ultraviolet, eter, tripsin, dan betapropiolakton. Sedangkan formalin dapat memusnahkan daya infeksinya tetapi tidak mengganggu aktivitas komplement, penyakit ini disebarkan secara droplet melalui udara. Hanya satu tipe antigen yang diketahui yang strukturnya mirip dengan virus penyebab parotis epidemis dan parainfluensa. Virus tersebut ditemukan didalam sekresi nasofaring, darah dan air kemih ; paling tidak selama periode prodormal dan untuk waktu singkat setelah munculnya ruam kulit. Pada suhu ruangan virus tersebut tetap aktif selama 34 jam.

Faktor risiko :
 Daya tahan tubuh yang lemah
 Belum pernah terkena campak
 Belum pernah mendapat vaksinasi campak
 Campak paling sering terjadi pada anak yang belum diimunisasi dan remaja atau dewasa yang sudah diimunisasi (Nelson, 20002)
Sumber penularan:
 Sekesi saluran pernapasan orang yang terinfeksi
 Darah orang yang terinfeksi
 Urin orang yang terinfeksi

Cara penularan : droplet dan kontak langsung dengan penderita serta penggunaan peralatan makan dan minum bersama.

3) Anatomi fisiologi
SALURAN PERNAPASAN



Sistem pernafasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara luar agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli paru. Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus dan bronkiolus. Saluran pernafasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia.
a. Hidung
Hidung terdiri atas bagian internal dan eksternal. Bagian eksternal menonjol dari wajah dan disanggah oleh tulang hidung dan kartilago. Nares anterior (lubang hidung) merupakan ostium sebelah luar dari rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit yang disebut septum. Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir disekresi secara terus menerus oleh sel-sel goblet yang melapisi permukaan mukosa hidung dan bergerak ke nasofaring oleh gerakan silia. Hidung berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru. Ketika udara masuk ke rongga hidung, udara tersebut oleh bulu-bulu hidung disaring oleh selaput mukosa lendir, dihangatkan dan dilembabkan. Hidung bertanggung jawab terhadap olfaktori (penghidu) karena reseptor olfaksi terletak dalam mukosa hidung.
b. Faring/Tenggorokan
Faring/tenggorokan adalah suatu struktur tuba, yang menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring. Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan terdapat di bawah dasar tengkorak di belakang rongga hidung. Faring berhubungan ke atas dengan rongga hidung ke depan dengan rongga mulut. Faring terdiri dari nasofaring, orofaring dan laringofaring. Nasofaring terletak di posterior hidung dan di atas palatum mole. Pintu masuk laring dibentuk oleh epiglotis. Adenoid atau tonsil yang terletak dalam langit-langit nasofaring. Fungsi faring untuk menyediakan saluran traktus repiratorius terhadap serangan organisme yang memasuki tenggorokan.
c. Laring/organ suara
Adalah struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakea. Fungsi utama laring adalah memungkinkan terjadinya vokalisasi, melindungi jalan nafas bagian bawah dari obstruksi benda asing, dan memudahkan batuk. Laring sering disebut sebagai kotak suara.
d. Trakea
Trakea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk sepatu kuda, yang panjangnya kurang lebih 5 inci, serta dilapisi oleh selaput lendir yang terdiri atas epitelium bersilia, dengan gerakan silia maka debu yang masuk ke saluran pernafasan dapat dikeluarkan. Trakea ini berjalan dari laring sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis ke-5 dan di tempat ini bercabang menjadi dua bronkus. Tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan disebut karina.
e. Bronkus dan bronkiolus
Bronkus terbentuk dari belahan dua trakea. Bronkus kanan lebih pendek dari bronkus kiri dan lebih besar daripada yang kiri. Pada bronkiolus (bronkus yang bercabang lebih kecil) tidak terdapat cincin dan pada ujung bronkiolus terdapat gelembung paru atau alveoli. Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi bronkus lobarus dan bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil, yang menjadi bronkiolus terminalis yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara). Bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru. Setelah bronkus alveoli terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari : (1) Bronkiolus respiratorius yang terkadang memiliki kandung udara, kecil atau alveoli pada dindingnya, (2) Duktus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveolus, (3) Sakus alveolaris terminalis merupakan struktur akhir paru-paru.
f. Alveoli
Paru-paru ada 2 dan merupakan alat pernafasan utama. Paru-paru mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga (pleura viseral) dan permukaan yang menyentuh paru-paru (pleura parietal) antara kedua pleura terdapat ruangan yang mengandung cairan berfungsi melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi. Mediastinum adalah dinding yang membagi rongga thoraks menjadi dua bagian. Paru kanan dibagi menjadi 3 lobus yaitu lobus atas, tengah dan bawah, dan paru kiri menjadi 2 lobus yaitu atas dan bawah.
Paru terbentuk oleh sekitar 300 juga alveoli dan berfungsi sebagai tempat pertukaran O2 dan CO2. Alveoli terdapat 3 jenis sel-sel alveolar tipe 1 adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar. Tipe 2 sel-sel yang aktif secara metabolik mensekresi surfaktan suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps.
Tipe 3 makrofag yang merupakan sel-sel fagositosis yang besar yang memakan benda asing (lendir, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting.
Paru-paru mempunyai dua sumber suplai darah yaitu arteri bronkialis yang berasal dari aorta thorakalis berjalan sepanjang dinding posterior bronkiolus dan arteri pulmonalis dari ventrikel kanan ke paru-paru.
Tiga proses yang berhubungan dengan pernafasan :
1) Ventilasi: adalah udara bergerak masuk dan keluar paru-paru. Karena ada selisih antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot.
2) Difusi : adalah proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 pada tempat pertemuan udara dan darah. Membran alveolar kapiler merupakan tempat yang ideal untuk difusi karena membran ini mempunyai permukaan yang luas dan tipis.
3) Perfusi : pengisian kapiler pulmonar dengan darah, perfusi pulmonal adalah aliran darah aktual melalui sirkulasi pulmonal. Darah dipompakan ke paru-paru oleh ventrikel kanan melalui arteri pulmonal. Arteri pulmonal terbagi menjadi cabang kanan dan kiri untuk mensuplai kedua paru normalnya sekitar 2%.
Mekanisme ventilasi perfusi adalah pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Mekanisme ventilasi disebut dengan istilah volume paru dan kapasitas paru. Volume paru dibagi menjadi volume tidal (500 ml), volume cadangan inspirasi (3000 ml), volume cadangan ekspirasi (1100 ml) dan volume residu (1200 ml) dan ruang rugi pernafasan dimana tidak terjadi pertukaran gas 150 ml.

ANATOMI KULIT :

http://www.google.co.id/imglanding?q=anatomi+kulit&hl=id&client=firefox-a&sa=G&rls=org.mozilla:id:official&biw=1440&bih=712&gbv=2&tbs=isch:1&tbnid=0K48hs2TB54nJM:&imgrefurl=http://dokterrosfanty.blogspot.com/2009/08/anatomi-dan-fisiologi-kulit.
Kulit menutupi dan melindungi permukaan tubuh. Merupakan salah satu organ yang terbesar dari tubuh. Kulit membentuk 15% dari berat badan keseluruhan. Kulit terbagi dua lapisan; yaitu lapisan epidermis dan lapisan dermis.
Kulit adalah organ tubuh terluas yang menutupi otot dan mempunyai fungsi sebagai pelindung tubuh dan berbagai trauma ataupun masuknya bakteri, kulit juga mempunyai fungsi utama reseptor yaitu untuk mengindera suhu, perasaan nyeri, sentuhan ringan dan tekanan, pada bagian stratum korneum mempunyai kemampuan menyerap air sehingga dengan demikian mencegah kehilangan air serta elektrolit yang berlebihan dan mempertahankan kelembaban dalam jaringan subkutan.
Tubuh secara terus menerus akan menghasilkan panas sebagai hasil metabolisme makanan yang memproduksi energi, panas ini akan hilang melalui kulit, selain itu kulit yang terpapar sinar ultraviolet dapat mengubah substansi yang diperlukan untuk mensintesis vitamin D.
Kulit tersusun atas 3 lapisan utama yaitu epidermis, dermis dan jaringan subkutan.
 Lapisan epidermis, terdiri atas:
- Stratum korneum, selnya sudah mati, tidak mempunyai inti sel, inti selnya sudah mati dan mengandung keratin, suatu protein fibrosa tidak larut yang membentuk barier terluar kulit dan mempunyai kapasitas untuk mengusir patogen dan mencegah kehilangan cairan berlebihan dari tubuh.
- Stratum lusidum. Selnya pipih, lapisan ini hanya terdapat pada telapak tangan dan telapak kaki.
- Stratum granulosum, stratum ini terdiri dari sel-sel pipi seperti kumparan, sel-sel tersebut terdapat hanya 2-3 lapis yang sejajar dengan permukaan kulit.
- Stratum spinosum/stratum akantosum. Lapisan ini merupakan lapisan yang paling tebal dan terdiri dari 5-8 lapisan. Sel-selnya terdiri dari sel yang bentuknya poligonal (banyak sudut dan mempunyai tanduk).
- Stratum basal/germinatum. Disebut stratum basal karena sel-selnya terletak di bagian basal/basis, stratum basal menggantikan sel-sel yang di atasnya dan merupakan sel-sel induk.

 Lapisan dermis terbagi menjadi dua yaitu:
- Bagian atas, pars papilaris (stratum papilaris)
Lapisan ini berada langsung di bawah epidermis dan tersusun dari sel-sel fibroblas yang menghasilkan salah satu bentuk kolagen.
- Bagian bawah, pars retikularis (stratum retikularis).
Lapisan ini terletak di bawah lapisan papilaris dan juga memproduksi kolagen.
Dermis juga tersusun dari pembuluh darah serta limfe, serabut saraf, kelenjar keringat serta sebasea dan akar rambut.

 Lapisan endodermis
Merupakan lapisan kulit yang terdalam. Lapisan ini terutamanya adalah jaringan adipose yang memberikan bantalan antara lapisan kulit dan struktur internal seperti otot dan tu lang. Jaringan subkutan dan jumlah deposit lemak merupakan faktor penting dalam pengaturan suhu tubuh.

Kelenjar Pada Kulit
Kelenjar keringat ditemukan pada kulit pada sebagian besar permukaan tubuh. Kelenjar ini terutama terdapat pada telapak tangan dan kaki. Kelenjar keringat diklasifikasikan menjadi 2, yaitu kelenjar ekrin dan apokrin. Kelenjar ekrin ditemukan pada semua daerah kulit. Kelenjar apokrin berukuran lebih besar dan kelenjar ini terdapat aksila, anus, skrotum dan labia mayora.
Fungsi kulit:
1. Sebagai pelindung tubuh.
Kulit melindungi stuktur internal dari tubuh terhadap trauma dan terhadap invasi oleh mikro organisme yang membahayakan. Sebagian besar organisme mengalami kesulitan berpenetrasi pada kulit yang utuh tetapi dapat masuk melalui kulit yang terpotong atau mengalami abrasi (lecet). Selain itu pula sebagai alat pelindung diberikan oleh lapisan zat tanduk tambahan pula perlindungan diberikan oleh keasaman dari keringat dan terdapat asam lemak pada sebum, yang dapat menghabat pertumbuhan mikro-organisma, dan oleh aksi dari mikro-organisme yang membahayakan dari mikro-organisma , yang kurang membahayakan secara normal terdapat pada permukaan kulit.

2. Sebagai alat peraba
Merasakan sentuhan , rasa nyeri , perubahan suhu dan tekanan kulit dan jaringan sub cutan, dan ditransmisikan malalui saraf sensoris kemedula spinalis dan otak.
3. sebagai alat pengatur panas
Pengaturan suhu diatur oleh sisitim saraf dan sistim endoktrin. Pemananasan dan pendinginan kulit menstimulasi ujung syaraf yang sensitif terhadap suhu dengan menghasilkan respon tergantung tempat - menggigil untuk kedinginan , berkeringan untuk kepanasan
4. Sebagai alat penyimpan
Kulit bereaksi sebagai alat penampung air dan lemak . yang dapat melepaskan bilamana diperlukan

5. Sebagai alat absorbsi
Kulit dapat mengabsorbsi Sinar ultraviolet, yang bereaksi perkuson vitamin D Obat –obat tertentu yang digunakan sebagai salep dan sebagainya.

4) Patofisiologi
Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi melalui droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggadaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk kedalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah bening lokal. Di tempat ini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dari tempat ini mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak dari Whartin, sedangkan limfosit T meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap infeksi, aktif membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus masuk kedalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, usus.
Pada hari ke 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel aluran nafas dan konjungtiva, satu sampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinik dari sistem saluran napas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang terjadi adalah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernapasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh, tampa suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak koplik, merupakan tanda asti untuk menegakkan diagnosis.
Akhirnya muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibody humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan bahwa antigen campak dan gambaran histologik di kulit diduga suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernapasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak, selain itu campak dapat menyebabkan gizi kurang.




5) Manifestasi klinik
a) Stadium inkubasi
Masa inkubasi sekitar 10-12 hari jika gejala-gejala prodromal pertama dipilih sebagai waktu mulai, atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih, jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama sekitar 24 jam.
b) Stadium kataral (prodormal)
Biasanya stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 ºC), malaise, batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah. Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Bercak ini timbul dan menghilang dengan cepat, biasanya dalam 12-18 jam. Ketika mereka menghilang, bintik-bintik perubahan warna merah mukosa mungkin tetap. Kadang-kadang terdapat makula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.
c) Stadium erupsi
Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya eritema yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Diantara makula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Terdapat pula sedikit splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah “black measles”, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

d) Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

Panas
Panas dapat meningkat hingga hari ke-5 sampai hari ke-6 yaitu pada saat puncak timbulnya erupsi. Kadang-kadang temperature dapat bifasis dengan peningkatan awal yang cepat dalam 24-48 jam pertama diikuti periode normal selama 1 hari dan selanjutnya terjadi peningkatan yang cepat sampai 39°C-40,6°C pada saat erupsi rash mencapai puncaknya.
Pada morbili yang tidak mengalami komplikasi, temperatur turun secara lisis diantara hari 2-3, sehingga timbulnya exantema.
Bila tidak disertai komplikasi, maka 2 hari setelah timbul rash yang lengkap, panas biasanya turun. Bila panas menetap, maka kemungkinan penderita mengalami komplikasi.
Coryza
Tidak dapat dibedakan dari common cold. Batuk dan bersin diikuti dengan hidung tersumbat dan sekret yang mukopurulen dan menjadi profus pada saat erupsi mencapai puncaknya serta menghilang bersamaan dengan hilangnya panas.
Konjungtivitis
Pada periode awal stadium prodromal dapat ditemukan transverse marginal line injection pada palpebra inferior. Gambaran ini sering dikaburkan dengan adanya inflamasi konjungtiva yang luas dengan disertai edema palpebra. Keadaan ini dapat disertai dengan peningkatan lakrimasi dan fotofobia. Konjuntivitis akan menghilang setelah demam turun.
Batuk
Batuk disebabkan oleh reaksi inflamasi mukosa saluran pernafasan. Intensitas batuk meningkat dan mencapai puncaknya pada saat erupsi. Namun demikian batukk dapat bertahan lebih lama dan menghilang secara bertahap dalam waktu 5-10 hari. Menurut Rudolf juga dikatakan bahwa dengan turunnya temperature tiba-tiba setelah ruam menutupi seluruh tubuh batuk tetap ada selama 7 sampai 10 hari lagi.
Koplik’s spot
Merupakan gambaran bercak-bercak kecil yang irregular sebesar ujung jarum/pasir yang berwarna merah terang dan pada bagian tengahnya berwarna putih kelabu. Gambaran ini merupakan salah satu tanda patognomonik morbili(1,2,3,5). Pada hari pertama timbulnya rash sudah dapat ditemukan adanya Koplik’s spot dan menghilang pada hari ke-3 timbulnya rash.
Rash
Timbul setelah 3-4 hari panas. Rash mulai sebagai eritema makulopapuler, mulai timbul dari belakang telinga pada batas rambut, kemudian menyebar kedaerah pipi, leher, seluruh wajah dan dada serta biasanya dalam waktu 24 jam sudah menyebar sampai ke lengan atas dan selanjutnya ke seluruh tubuh, mencapai kaki pada hari ke-3. pada saat rash sudah sampai kekaki, maka rash yang timbul lebih dulu mulai berangsur-angsur menghilang(2). Selanjutnya rash akan mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas(5)
Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengalami gizi kurang ruamnya dapat berdarah dan mengelupas atau pasien sudah meninggal sebelum ruamnya timbul. Kasus dengan gizi kurang dapat mengidap diare yang berkepanjangan(5).

6) Test diagnostik
a) Laboratorium : sel darah putih cenderung turun
b) Dalam sputum, sekresi nasal, sedimen urin dapat ditemukan adanya multinucleated giant cells yang khas.
c) Pada pemeriksaan serologis dengan cara hemagglutination inhibition test dan complemen fixation test akan ditemukan adanya antibodi Ig M yang spesifik dalam 1-3 hari setelah timbulnya rash dan mencapai puncaknya pada 2-4 minggu kemudian.
d) Punksi lumbal pada penderita dengan encephalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit.
e) Kadar glukosa normal
f) Pada pemerisaan darah tepi hanya ditemukan adanya leukopenia.

7) Penatalaksanaan medis
Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simptomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan2,5. Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien harus dirawat inap. Di rumah sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan, diet yang memadai.
• Vitamin A 100.000 IU per oral satu kali pemberian, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari.
• Apabila tedapat penyulit maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul, yaitu:
Bronkopneumonia, diberikan antibiotic ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis IV dikombinasikan dengan chloramfenicol 75 mg/kgBB/hari IV dalam 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral. Antibiotik diberikan sampai 3 hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberculin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberculin biasanya negatif (anergi) pada saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed hipersensitifity disebabkan oleh sel Limfosit-T yang terganggu fungsinya.
• Enteritis, pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan IV dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengan dehidrasi.
• Otitis media, seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, maka perlu mendapat antibiotik Kotrimoxazol-Sulfametoksazol (TMP 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis).
• Ensefalopati, perlu direduksi pemberian cairan ¾ kebutuhan untuk mengurangi edema otak disamping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.
• Dosis kortikosteroid(2)
Hidrokortison 100-200 mg/hari selama 3-4 hari
Prednisone 2 mg/kgBB/hari untuk jangka waktu 1 minggu
• Indikasi masuk Rumah Sakit (2), bila:
 Morbili yang disertai komplikasi berat
 Morbili dengan kemungkinan terjadinya komplikasi, yaitu bila ditemukan:
• Bercak/exanthem merah kehitaman yang menimbulkan desquamasi dengan squama yang lebar dan tebal.
• Suara parau, terutama disertai tanda penyumbatan seperti laryngitis dan pneumonia.
• Dehidrasi berat
• kejang dengan kesadaran menurun
• PEM berat
8) Komplikasi
a) Laringitis akut
Laryngitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.
b) Bronkopneumoni
Dapat disebabkan oleh virus campak maupun oleh invasi bakteri, ditandai dengan batuk, meningkatnya frekwensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu menurun, gejala pneumoni karena virus akan menghilang, kecuali batuk yang terus sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan, dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto toraks dan adanya lekositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumoni kerap terjadi dan menjadi fatal bila tidak diberi antibiotic.
c) Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.
d) Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1000 kasus campak, dengan mortalitas berkisar antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak kedalam otak. Gejala ensefalitis berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekwensi nafas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan LCS menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuclear, peningkatan protein ringan, sedang kadar glukosa normal
e) SSPE (Subacute Sclerosing Panenencephalitis)
Merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Risiko lebih besar pada umur yang lebih muda, masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam LCS, antibody terhadap campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat(1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antar 6-9 bulan.
f) Otitis media
Invasi virus kedalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus, terjadi otitis media purulenta.
g) Enteritis
Beberapa anak yang menderita campak menhgalami muntah dan mencret pada fase prodromal. Keadan ini akibat invasi virus kedalam sel mukosa usus.
h) Konjungtivitis
Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit,. Konjungtiva dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis dan menyebabkan kebutaan.
i) Sistem kardiovaskular
Pada ECG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinis.
9) Patoflowdiagram
Terlampir

10) Pencegahan
Pada tahun 1963, telah dibuat 2 jenis vaksin campak(1), yaitu:
1. vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan(Tipe Edmonston B)
2. vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang berada
dalam larutan fomalin yang dicampur dengan garam alumunium).
Morbili dapat dicegah dengan pemberian imunisasi. Imunisasi yang diberikan dapat berupa pasif dan aktif.


 Imunisasi aktif
Vaksin yang diberikan adalah “Live attenuated measles vaccine”. Mula-mula diberikan strain Edmonston B, tetapi strain ini dapat menimbulkan panas tinggi dan eksantem pada hari ke-7 sampai ke-10 post vaksinasi, sehingga strain vaksin ini sering diberikan bersama-sama dengan Gamma-globulin di lengan lain.
Sekarang digunakan strain Schwarz dan moranten dan tidak diberikan bersama dengan gamma globulin. Vaksin ini diberikan secara subkutan dan dapat menimbulkan kekebalan yang berlangsung lama.
Di Indonesia diberikan vaksin buatan perum Biofarma yang terdiri dari virus morbili hidup yang sudah dilemahkan yaitu strain Schwarz. Tiap dosis yang sudah dilarutkan mengandung virus morbili tidak kurang dari 1000 TCID50 dan Neomisin B Sulfat tidak lebih dari 50 mikrogram.Diberikan secara subkutan sebanyak 0,5 cc pada umur 9 bulan. Pada anak dibawah 9 bulan umumnya tidak dapat memberikan kekebalan yang baik, karena gangguan dari antibody yang dibawa sejak lahir.
Pemberian imunisasi ini akan menyebabkan anergi terhadap tuberculin selama 2 bulan setelah vaksinasi. Bila anak telah mendapat immunoglobulin atau tranfusi darah sebelumnya, maka vaksinasi ini harus ditangguhkan sekurang-kurangnya 3 bulan.
Vaksinasi ini tidak boleh dilakukan bila: menderita infeksi saluran pernafasan akut atau infeksi akut lainnya yang disertai dengan demam lebih dari 38°C; riwayat kejang demam; defisiensi imunologik; sedang mendapat pengobatan kortikosteroid dan imunosupresan.
Efek samping yang dapat terjadi: hiperpireksia (5-15%); gejala ISPA (10-20%); morbiliform rash (3-15%); kejang demam (0,2%); ensefalitis (1 diantara 1,6 juta anak); demam (13,95%)



 Imunisasi pasif
Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesen, globulin plasenta, atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan immunoglobulin serum (gamma globulin) dengan dosis 0,25 mL/kg secara IM dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, untuk anak dengan sakit kronis, dan untuk kontak dengan bangsal di RS dan lembaga-lembaga anak. Pelemahan mungkin disempurnakan dengan menggunakan gamma globulin dengan dosis 0,05mL/kg. Ensefalitis dapat menyertai campak yang dimodifikasi dengan gamma globulin. Oleh karena itu, Tidak banyak dianjurkan karena resiko terjadinya ensefalitis dan aktivasi tuberculosis.

B. KONSEP TEORI TUMBUH KEMBANG
I. Tahap perkembangan anak
a. Fisik/biologis
Perlembangan fisik, dipandang penting untuk dipelajari, karena baik secara langsung maupun tidak langsung akan mempengaruhi perilaku anak sehari-hari. Secara langsung, perkembangan fisik seorang anak akan menentukan keterampilan anak dalam bergerak. Sedangkan secara tidak langsung, pertumbuhan dan perkembangan fisik akan mempengaruhi seorang anak dalam memandang dirinya sendiri dan orang lain.
Perubahan fisik yang terjadi pada anak usia sekolah antara lain :
• Tinggi Badan
Kenaikan tinggi badan pertahun adalah 5 cm – 10 cm. rata – rata anak perempuan 11 tahun, mempunyai tinggi badan 145 cm dan anak – anak laki – laki 144 cm.
• Berat Badan
Kenaikan BB lebih bervariasi dari pada kenaikan TB, berkisar antara 1,5 kg – 2,5 kg pertahun. Rata – rata anak perempuan 11 tahun mempunyai BB 44,3 kg dan anak laki – laki 42,7 kg.
• Proporsi Tubuh
Pertunbuhan tidak hanya berarti penambahan ukuran tubuh seseorang tetapi juga proporsi tubuh yang serasi. Meskipun tidak seluruh bagian tubuh dapat mencapai proporsi kematangan dalam waktu bersamaan, namun hal tersebut akan tampak serempak berubah pada saat masa pubertas. Proporsi tubuh dapat digolongkan menjadi tiga yaitu :
o Endomorf
Dimana anak cenderung lebih gemuk dan berat
o Mesomorf
Bentuk tubuh cenderung menjadi kekar, berat dan segitiga
o Ektomorf
Bentuk tubuh cenderung kurus dan bertulang panjang.
• Perbandingan otot dan tulang
Selama masa usia sekolah, jaringan lemak mulai berkembang lebih cepat dari pada jaringan otot yang perkembangannya baru mulai meningkat pada awal pubertas. Anak yang proporsi tubuh endomorf, memiliki jaringan lemak lebih banyak dari pada jaringan ototnya, sedangkan pada tubuh mesomorf, keadaannya terbalik. Pada proporsi tubuh ektomorf, tidak terdapat jaringan yang melebihi jaringan lain, sehingga cenderung tampak kurus.
• Gigi
Pada permulaan pubertas, umumnya seorang anak sudah mempunyai 22 gigi tetap. Ke 4 gigi terakhir yang disebut gigi bijaksana akan tumbuh selama masa remaja.
b. Perkembangan Motorik
Keterampilan pada masa usia sekolah dapat dibagi kedalam 4 kategori, yaitu :
• Keterampilan menolong diri sendiri
Mis. Mandi, berpakaian, makan.
• Keterampilan menolong orang lain
Keterampilan ini berhubungan dengan kemampuannya dalam menolong orang lain. Mis. Di rumah mencakup : Membersihkan tempat tidur, debu, dan menyapu. Di sekolah mencakup : membersihkan papan tulis, mengosongkan tempat sampah.
• Keterampilan sekolah
Disekolah anak mengembangkan berbagai keterampilan yang diperlukan untuk menulis, menggambar, mewarnai, menjahit,dll.
• Keterampilan bermain
Anak yang lebih besar belajar berbagai keterampilan, seperti : melempar dan menangkap bola, naik sepeda dan berenang.
c. Perkembangan Bahasa
Bahasa merupakan sarana penting memperoleh tempat dalam kelompok. Selama masa usia sekolah kemampuan berbicara anak dapat diperoleh melalui 4 sumber yaitu:
• Orang tua
Mengajarkan anak-anak untuk berbicara dalam tata bahasa yang baik serta mendorong berperan aktif dalam pembicaraan keluarga yang sifatnya umum.
• Radio dan TV
Dapat meningkatkan kemampuan anak untuk mengerti apa yang dikatakan oeh orang lain.
• Kosa kata
Setelah anak belajar membaca, duiharapkan dapat menambah kosa kata dan kebiasaan untuk membentuk kalimat yang benar.
• Kata-kata
Setelah anak mulai sekolah kata-kata yang salah ucap dan arti-arti yang salah biasanya cepat diperbaiki oleh guru.
Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan bahasa
o Faktor kesehatan kesehatan merupakan factor yang mempengaruhi perkembangan bahasa anak. Untuk memelihara perkembangan bahasa anak secara normal, orang tua perlu memeperhatikan kondisi kesehatan anak.dapat dilakukan dengan pemberian ASI, makanan bergizi, memelihara kebersihan tubuh, dan memeriksakan anak kedokter secara teratur.

o Intelegensi

Perkembangan bahasa anak dapat dilihat dari tingkat intelegensinya anak yang perkembangan bahasanya cepat pada umumnya mempunyai intelegensi normal atau diatas normal.
o Status social dan ekonomi keluarga
Studi tentang hubungan antara perkembangan bahasa dengan status social ekonomi keliuarga menunjukan bahwa anak dari keluarga miskin mengalami kelambatan dalam perkembangan bahasa. Kondisi ini mungkin disebabkan oleh perbedaan kecerdasan atau kesempatan belajar.
o Jenis kelamin (sex)
Pada tahun poertama usia anak, tidak ada perbedaan dalam vokalisasi antara anak laki-laki dan perempuan. Namun mulai usia 2 tahun, anak perempuan menunjukan perkembangan yang lebih cepat dari anak laki-laki.
o Hubungan keluarga
Proses pengalaman anak dalam beriteraksi dan berkomunikasidengan linkungan keluargasangatlah penting.hubungan yang sehat (penuh perhatiaan dan kasih sayang) antara orang tua dengan anak menfasilitasi perkembangan bahasa.



II. Kebutuhan dasar anak
a. Kebutuhan nutrisi
Anak-anak biasanya makan tergantung dengan yang dimakan oleh keluarganya, maka kualitas diet tergantung pada pola makan keluarganya. Pada masa ini anak-anak mulai tertarik dengan berbagai macam rasa makanan, berbeda dengan pada waktu masa bayi dan toddler. Maka anak-anak akan berusaha mencari kebutuhan kalorinya dengan mencoba makanan baru dan hal tersebut dipermudah dengan adanya restoran fast food selain itu juga makanan yang tidak membantu pertumbuhan seperti gula, makanan bertepung, lemak berlebihan yang semua makanan tersebut sangat menarik bagi anak-anak dan berpotensi menyebabkan obesitas. Karena hal tersebut di atas, orang tua biasanya membekali anaknya dengan makanan dari rumah, tetapi tidak mengetahui bagaimana nasib makanan tersebut apakah dimakan, ditukar, dijual atau dibuang.
Maka pendidikan nutrisi untuk anak-anak sangat penting termasuk bagaimana produk makanan tersebut tumbuh, diproses dan dipersiapkan. Peran perawat sekolah penting untuk bekerja sama dengan para guru untuk merencanakan dan melaksankan akan pentingnya nutrisi pada anak termasuk penyuluhan pada orang tua.

b. Kebutuhan cairan
Pada usia sekolah kebutuhan anak untuk beraktivitas meningkat sehingga kebutuhan cairan anak sebanding dengan peningkatan aktivitasnya.

c. Kebutuhan hygiene
Pada usia sekolah, ketertarikan anak untuk bermain diluar rumah sangat besar, sehingga anak lebih sering berada diluar rumah yang erat kaitannya dengan sesuatu yang kotor, untuk itu penting diperhatikan faktor kebersihanya.

d. Kebutuhan sosialisasi
Pada masa ini anak memiliki kesanggupan menyesuaikan diri sendiri ( egosentris ) kepada sikap kooperatif ( bekerjasama ) atau sosiosentris ( mau memperhatikan kepentingan orang lain ). Minat anak terhadap kegiatan teman – teman sebaya mau mendorongnya untuk dapat menjadi anggota kelompok (geng ).
4 cara membantu anak menjadi pribadi yang bermasyarakat, menurut Havighurst ( dalam Hurlock , 1991 ) :
• Geng membantu anak bergaul dengan teman sebaya dan berprilaku yang dapat diterima secara social bagi mereka.
• Geng dapat membantu anak mengembangkan kesadaran yang rasional dan skala nilai untuk melengkapi atau mengganti nilai orangtua yang cenderung diterima anak sebagai “kata hati yang otoriter “.
• Melalui pengalaman dalam geng, anak mempelajari sikap social yang pantas. Mis, cara menyukai orang serta cara menikmati kehidupan social dan aktifitas
• Geng membantu kemandirian pribadi anak dengan member kepuasan emosional dari persahabatan dengan teman sebaya.
Salah satu hal penting yang dipelajari anak dari keanggotaan suatu gank adalah kemampuan diri mereka secara realistis. Berkat perkembangan sosial, anak dapat menyesuaikan diri dengan kelompok teman sebaya maupun lingkungan sekitar.
Dalam proses belajar disekolah, kematangan perkembangan sosial dapat dimanfaatkan dengan pemberian tugas-tugas kelompok. Dengan melaksanakan tugas kelompok, anak-anak belajar sikip dan kebiasaan bekerja sama, saling menghormati, bertanggung rasa dan bertanggung jawab.

e. Imunisasi: Terlampir

III. Permasalahan ( normal ) yang mungkin terjadi pada massa tumbuh kembang pada usia sekolah.
1. Masalah dalam berbicara
Ada 4 masalah yang umum terjadi pada usia sekolah :
• Kosakata yang kurang dari rata – rata menghambat tugas – tugas disekolah dan menghambat komunikasi dengan orang lain.
• Kesalahan dalam berbicara, seperti salah ucap dan kesalahan tata bahasa, cacat dalam bicara seperti gagap atau pelat, akan membuat anak menjadi sangat sadar diri sehingga anak hanya berbicara bilamana diperlukan.
• Anak yang mempunyai kesulitan berbicara dalam bahasa yang digunakan di lingkungan sekolah akan terhalang dalam usaha untuk berkomunikasi dan mudah merasa bahwa Ia berbeda
• Pembicaraan yang bersifat egosentris yang mengkritik dan merendahkan orang lain, dan yang bersifat membual akan ditentang oleh teman – teman.

2. Masalah emosi
Anak akan dianggap tidak matang baik oleh teman – teman sebaya maupun orang – orang dewasa, kalau Ia masih menunjukkan pola – pola ekspresi yang kurang menyenangkan, seperti amarah yang meledak – ledak, dan juga bila emosi yang buruk seperti marah dan cemburu masih sama kuat sehingga disenangi oleh orang lain.
3. Masalah dalam bermain
Anak yang kurang memiliki hubungan social akan terasa kekurangan kesempatan untuk mempelajari permainan dan olahraga yang penting untuk menjadi anggota geng. Anak yang dilarang berkhayal, karena “ membuang waktu “ , atau dilarang melakukan kegiatan kreatif dan bermain akan mengembangkan kebiasaan penurut yang kaku.
4. Masalah dalam konsep diri
Anak yang memiliki konsep diri yang ideal, bisanya merasa tidak puas kepada diri sendiri dan tidak puas pada perlakuan orang lain. Kalau konsep social nya didasarkan pada berbagai steriotip, Ia cenderung berprasangka dan bersikap distriminatif dalam memperlakukan orang lain. Karena konsep nya berbobot emosi maka itu cenderung menetap dan terus meberi pengaruh buruk pada penyesuaian social anak.
IV. Pencegahan kecelakan ( Anticipatory guidance )
Guidance during school age
Usia 6 tahun
• Bantu orang tua, untuk mengantisipasi penyakit yang mungkin terjadi pada anak.
• Ajarkan tentang keselamatan dan pencegahaan injury terhadap anak diantaranya tentang keselamatan bersepeda, keracunan makanan, CPR, P3K.
• Anjurkan pada orang tua untuk peduli pada kebutuha anak, akan privasi dan sediakan kamar mandi yang terpisah untuk anak jika memungkinkan.
• Siapkan orang tua akan menerima emosi anak yang labil
• Perhatikan peningkatan pola makan/nafsu makan berlebih dan perhatikan makanan yang disukai atau tidak disukai.
• Bantu orang tua untuk memahami kebutuhan anak akan interaksi dengan teman sebaya.

Usia 7-10 tahun
• Perhatikan keamanaan dan pemilihan mainan atau olahraga si anak.
• Perhatikan keterlibatan anak dalam pers group dan aktivitas anak di luar rumah.
• Ajarkan tentang kebebasan dan disiplin
• Perhatikan akan aktivitas anak dan ayah karena pada usia ini muncul kekaguman terhadap ayah.
• Perhatikan perubahan pre pubur pada anak perempuan

Usia 11-12 tahun
• Perhatikan perubahan tubuh yang terjadi pada anak saat masa puber
• Berikan pengetahuaan tentang pendidikan seks dengan informasi yang akurat.
• Perhatikan peninigkatan masturbasi pada anak

Health guidance
• Bantu orang tua untuk memahami pentingnya kesehatan pada anak dan perawatan gigi
• Ajarkan pada orang tua tentang pola diit,olahraga,aktivitas dan istirahat pada anak.
• Ajarkan pada orang tua bahwa stres dibutuhkan anak dalam proses pembentukan psikologinya.
V. Pengaruh hospitalisasi pada anak
Walaupun pengaruh hospitalisasi biasanya dapat membuat stres pada anak, hal tersebut juga dapat memberi dampak positif. Dimana dampak hospitalisasi justru membantu anak dalam mengembangkan kemampuan koping mereka. Sehingga mereka nantinya memiliki kemampuan yang baik dalam menghadapi suatu masalah. Lingkungan rumah sakit juga memberikan pada anak pengalaman bersosialisasi yang baru, sehingga anak belajar untuk menjalin hubungan interpersonal.



C. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
Observasi umum :
- Kaji kemampuan anak untuk berpartisipasi dalam pemeriksaan.
- Inspeksi penampilan umum anak.
- Perhatikan :
1) Bernapas anak : sesak, batuk, coryza.
2) Ruam pada kulit, konjungtivitis dan fotofobia.
3) Suhu tubuh anak.
4) Pola tidur anak.
5) Pola eliminasi.

Pemeriksaan Fisik :
• Mata : terdapat konjungtivitis, fotophobia
• Kepala : sakit kepala
• Hidung : Banyak terdapat secret, influenza, rhinitis/koriza, perdarahan
hidung (pada stad eripsi ).
• Mulut & bibir : Mukosa bibir kering, stomatitis, batuk, mulut terasa pahit.
• Kulit : Permukaan kulit ( kering ), turgor kulit, rasa gatal, ruam makuler
pada leher, muka, lengan dan kaki (pada stad. Konvalensi), evitema, panas (demam).
• Pernafasan : Pola nafas, RR, batuk, sesak nafas, wheezing, renchi, sputum
• Tumbuh Kembang : BB, TB, BB Lahir, Tumbuh kembang R/ imunisasi.
Pola Defekasi : BAK, BAB, Diare.
.
Keadaan Umum : Kesadaran, TTV


A. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
1) Riwayat ibu hamil yang menderita morbili.
2) Riwayat imunisasi.
3) Riwayat kontak dengan penderita morbili.
4) Riwayat pengobatan/upaya pengobatan.
5) Makan makanan kurang gizi
6) Kurangnya hygiene personal dan lingkungan
B. Pola nutrisi metabolik
1) Apakah terjadi penurunan berat badan.
2) Apakah ada alergi makanan.
3) Apakah anoreksia.
4) Mual, muntah.
5) Kaji makanan kesukaan untuk memodifikasi diet.
6) Adakah gangguan pada alat pencernaan : bercak koplik.
C. Pola eliminasi
1) Diare
2) BAK : volume, berapa kali sehari, kepekatan urin.
D. Pola aktivitas dan latihan
1) Kelemahan, letih, lesu
2) Kebutuhan harian.
E. Pola tidur dan istirahat
1) Jumlah jam tidur
2) Pemakaian obat tidur
3) Lingkungan nyaman/tidak.
4) Kebiasaan sebelum tidur.
F. Pola persepsi dan kognitif
1) Apakah anak rewel/cengeng/cemas.
2) Penerimaan anak terhadap tindakan perawatan/medis.
3) Konjungtivitis
4) Nyeri edema
5) Kejang
6) gatal
G. Pola peran dan hubungan sosial
1) Hubungan dengan orangtua dan saudara
2) Peran anak dalam keluarga
3) Kecemasan orangtua

b. Diagnosa keperawatan
1. Peningkatan suhu tubuh b/d proses infeksi virus morbili
HYD: Pasien menunjukkan penurunan suhu tubuh dan tidak adanya proses infeksi yang ditandai dengan dengan:
• Suhu tubuh 36,5°C – 37,5°C
• Bibir lembab, Nadi normal, Kulit tidak terasa panas
• Tidak ada gangguan neurologis ( kejang )


Rencana Tindakan :
1. Identifikasi penyebab atau factor yang dapat menimbulkan peningkatan suhu tubuh: dehidrasi, infeksi, efek obat, hipertiroid.
R/: menetukan intervensi selanjutan dan ketepatan dalam kolaborasi
2. Observasi TTV setiap 4 jam, suhu setiap 2 jam
R/: perubahan TTV yang semakin meningkat menunjukkan adanya infeksi
3. Observasi fungsi neurologis : status mental, reaksi terhadap stimulasi dan reaksi pupil.
4. Observasi cairan masuk dan keluar, hitung balance cairan
5. Observasi tanda kejang mendadak
6. Beri cairan sesuai kebutuhan bila tidak kontraindikasi
7. Berikan kompres air hangat
8. Berikan cairan dan karbohidrat yang cukup untuk meningkatkan hipermetabolisme akibat peningkatan suhu.
9. Anjurkan pasien untuk mengurangi aktivitas yang berlebihan bila suhu naik / bedrest total.
10. Anjurkan dan bantu pasien menggunakan pakaian yang mudah menyerap keringat.
11. Kolaborasi : Pemberian anti piretik, Pemberian anti biotic.
2) Resiko kekurangan volume cairan tubuh b.d kehilangan sekunder terhadap demam, diare dan muntah
Data Subjektif :
• Pasien mengeluh haus, lemas
• Pasien mengeluh mencret ….x/hr, Pasien mengeluh muntah …x/hr
Data Objektif :
• TD…mmttg, N..x/mnt, S.. 0C, RR…x/mnt , Akral dingin
• Turgor kulit jelek , Perubahan produksi urine…cc/ 24 jam
• Penurunan pengisian vena ( capillary refill ) , Volume dan tekanan nadi menurun
• Denyut nadi meningkat , Demam , Kulit kering , mukosa bibir kering ,Mata cekung
Hasil yang diharapkan
Tidak terjadi kekurangan volume cairan tubuh dalam jangka waktu …. Yang ditandai dengan:
• Turgor baik , Produksi urine …cc/jam <0,5 – 1 cc/kg BB/jam
• Kulit lembab , TTV dalam batas normal
• Mukosa mulut lembab , cairan masuk dan keluar seimbang
• Tidak pusing pada perubahan posisi, tidak haus ,Hb, Ht.


Rencana Tindakan :
1. Observasi penyebab kekurangan cairan : muntah, diare, kesulitan menelan, kekurangan darah aktif, diuretic, depresi, kelelahan
2. Observasi TTV
3. Observasi tanda – tanda dehidrasi
4. Observasi keadaan turgon kulit, kelembaban, membran mukosa
5. Monitor pemasukan dan pengeluaran cairan bila kekurangan cairan terjadi secara mendadak, ukur produksi urine setiap jam, berat jenis dan observasi warna urine.
6. Catat dan ukur jumlah dan jenis cairan masuk dan keluar per….
7. Perhatikan : cairan yang masuk, kecepatan tetesan untuk mencegah edema paru, dispneu, bila pasien terpasang infus
8. Timbang BB setiap hari
9. Pertahankan bedrest selama fase akut
10. Ajarkan tentang masukan cairan yang adekuat, tanda serta cara mengatasi kurang cairan
11. Kolaborasi : Pemberian cairan parenteral sesuai indikasi ,Pemberian obat sesuai indikasi
12. Observasi kadar elektronik, Hb,Ht

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan rash, ruam
HYD: pasien mampu menunjukkan peningkatan rasa nyaman dalam waktu 3 hari yang ditandai dengan:
 Tidur dengan nyenyak
 Ekspresi wajah rileks
 Rasa gatal berkurang pada daerah sekita luka
Intervensi
1. Gunakan lotion pada area sekitar luka. R/ menjaga kelembaban membrane mukosa kulit
2. Jaga suhu lingkungan tetap dingin. R/ udara dingin dapat mengurangi usaha gatal
3. Anjurkan kuku anak tetap pendek, menjelaskan kepada anak untuk tidak menggaruk rash
4. Berikan obat antipruritus topikal, dan anestesi topikal
5. Berikan antihistamin sesuai order dan memonitor efek sampingnya
6. Bantu klien untuk mandi dengan menggunakan sabun yang lembut untuk mencegah infeksi
7. Jika terdapat fotofobia, gunakan bola lampu yang tidak terlalu terang di kamar klien
8. Kolaborasi dalam pemeriksaan kornea mata terhadap kemungkinan ulserasi
4. Inefektif bersihan jalan napas berhubungan dengan inflamasi trakeobronkial dan peningkatan produksi sputum.
Hasil yang diharapkan :
Bersihan jalan napas efektif ditandai dengan :
- Tidak ada suara napas tambahan
- Anak bebas dari tanda hiperkapnea, hipexia.
- Bebas dari sianosis, penggunaan otot dada untuk bernapas.

Intervensi :
1. Observasi pola napas anak, suara napas dan usaha anak untuk bernapas.
2. Catat dan laporkan gejala takipnea, napas cuping hidung.
3. Observasi warna kulit dan selaput lendir.
4. Observasi sputum : warna, bau, sifat.
5. Ajarkan napas mulut, teknik relaksasi dan latihan napas.
6. Isap lendir bila perlu.
7. Beri posisi semi fowler.
8. Ciptakan lingkungan yang nyaman, tenang dan bersih.
9. Beri terapi sesuai program medik : bronchodilator, anti tusif.

5. Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan proses penyakit morbili.
Hasil yang diharapkan :
Integritas kulit baik ditandai dengan:
- Permukaan kulit utuh,
- Tidak ada kemerahan dan luka.
Intervensi :
1. Observasi keadaan kulit selama masa perawatan.
2. Kaji pola nutrisi dan cairan anak.
3. Beri pakaian yang tipis dan menyerap keringat.
4. Ganti pakaian dan alat tenun bila basah.
5. Jaga kulit agar tetap bersih dan kering.
6. Beri terapi sesuai program medik.


6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan asupan nutrisi yang tidak adekuat dan mual, muntah
Hasil yang diharapkan :
Kebutuhan nutrisi terpenuhi oleh anak yang ditandai dengan:
• BB normal ( 8 + 2n ) sesuai umur pasien
• IMT tidak kurang pangan
• Pasien tidak tampak kurus, mampu melakukan aktivitas sesuai kemampuan anak.

Intervensi :
1. Kaji ketidakmampuan anak untuk makan
2. Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak, rencanakan untuk memperbaiki status gizi pada saat selera makan anak meningkat.
3. Berikan makanan yang disertai dengan supleman nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi
4. Kolaborasi untuk pemberian nutrisi parenteral jika kebutuhan nutrisi melalui oral tidak mencukupi kebutuhan gizi anak
5. Berikan Menilai indikator terpenuhinya kebutuhan nutrisi (berat badan, lingkar lengan, membran mukosa)
6. Anjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan teknik porsi kecil tapi sering
7. Timbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama, dan dengan skala yang sama
8. Pertahankan kebersihan mulut anak
9. Jelaskan pentingya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit
2 Discharge planning
a. Anjurkan kepada keluarga untuk mengupayakan rumah dengan ventilasi dan
pencahayaan yang baik
b. Anjurkan keluarga dan klien untuk memperhatikan kebutuhan cairan dengan tanda-tanda mukosa bibir kering, kulit tubuh kering. Yang dapat dicegah dengan banyak minum air putih sesuai dengan kebutuhan tubuh.
c. Anjurkan keluarga dan klien untuk mempertahankan dan meningkatkan daya tahan tubuh dengan cara mengkonsumsi makanan empat sehat lima sempurna, minum vitamin, dan olah raga teratur.
d. Anjurkan klien dan keluarga untuk tetap menjaga hygiene personal
e. Anjurkan keluarga dan klien untuk rajin kontrol ke dokter.